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本研究では、免疫反応性ベータエンドルフィン（IR-BETA-EP）の分泌と培養視床下部ニューロンの細胞生存率に対する急性および慢性ニコチン治療の効果を決定しました。また、長期のニコチン治療からの撤退後のIR-BETA-EPの分泌反応を決定しました。胎児の視床下部細胞を9日間解離し、培養中に維持し、さまざまな用量のニコチン（1、6、12、18マイクロム）で6時間（急性治療）（急性治療）または96時間（慢性）ニコチンで処理した処理）。培地におけるIR-BETA-EP濃度の決定により、6〜18ミクロムのニコチン用量がこれらの培養物から24時間のIR-BETA-EP分泌を増加させることが明らかになりました。この期間の後、培養細胞はこれらの用量のニコチンに反応しませんでした。ニコチンによる治療後24時間後のベータEPニューロンの脱感作は、生存細胞の喪失に関連していないようでした。72時間の一定のニコチン（6ミクロム）治療後の離脱応答の測定により、視床下部ニューロンはニコチン離脱後72時間の期間、IR-BETA-EPの量を分泌することが明らかになりました。これらの結果は、次のことを示唆しています。1）ニコチンによる急性治療は、視床下部IR-BETA-EP放出を刺激します。2）慢性ニコチン治療は、ベータEP分泌ニューロンを脱色し、3）一次培養におけるベータEPニューロンはニコチンに対する撤退反応を示します。
本研究では、免疫反応性ベータエンドルフィン（IR-BETA-EP）の分泌と培養視床下部ニューロンの細胞生存率に対する急性および慢性ニコチン治療の効果を決定しました。また、長期のニコチン治療からの撤退後のIR-BETA-EPの分泌反応を決定しました。胎児の視床下部細胞を9日間解離し、培養中に維持し、さまざまな用量のニコチン（1、6、12、18マイクロム）で6時間（急性治療）（急性治療）または96時間（慢性）ニコチンで処理した処理）。培地におけるIR-BETA-EP濃度の決定により、6〜18ミクロムのニコチン用量がこれらの培養物から24時間のIR-BETA-EP分泌を増加させることが明らかになりました。この期間の後、培養細胞はこれらの用量のニコチンに反応しませんでした。ニコチンによる治療後24時間後のベータEPニューロンの脱感作は、生存細胞の喪失に関連していないようでした。72時間の一定のニコチン（6ミクロム）治療後の離脱応答の測定により、視床下部ニューロンはニコチン離脱後72時間の期間、IR-BETA-EPの量を分泌することが明らかになりました。これらの結果は、次のことを示唆しています。1）ニコチンによる急性治療は、視床下部IR-BETA-EP放出を刺激します。2）慢性ニコチン治療は、ベータEP分泌ニューロンを脱色し、3）一次培養におけるベータEPニューロンはニコチンに対する撤退反応を示します。
In the present study, we determined the effect of acute and chronic nicotine treatments on the secretion of immunoreactive beta-endorphin (IR-beta-EP) and cell viability of cultured hypothalamic neurons. Also, we determined the secretory response of IR-beta-EP following withdrawal from a long-term nicotine treatment. Fetal hypothalamic cells were dissociated and maintained in cultures for 9 days and were treated with various doses of nicotine (1, 6, 12 and 18 microM) for 6 h (acute treatment) or treated with nicotine at 12 h intervals for 96 h (chronic treatment). Determination of IR-beta-EP concentrations in the media revealed that 6-18 microM doses of nicotine increased IR-beta-EP secretion from these cultures for a period of 24 h; after this period, the cultured cells did not respond to these doses of nicotine. The desensitization of beta-EP neurons 24 h after treatment with nicotine did not appear to be related to the loss of viable cells. Determination of withdrawal response after 72 h of constant nicotine (6 microM) treatments revealed that the hypothalamic neurons secrete elevated amounts of IR-beta-EP for a period of 72 h after nicotine withdrawal. These results suggest that: 1) acute treatment with nicotine stimulates hypothalamic IR-beta-EP release; 2) chronic nicotine treatment desensitizes beta-EP-secreting neurons and, 3) beta-EP neurons in primary culture show withdrawal response to nicotine.
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