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The Journal of experimental medicine1979Oct01Vol.150issue(4)

シトクロムへのTリンパ球応答C I Iの実証I I免疫認識が2つの主要な組織適合性複合体結合免疫応答遺伝子を補完する2つの免疫認識を必要とするピガオンシトクロムCのトポグラフィ抗原性決定因子のT細胞ヘテロクライトの増殖反応と同定の実証

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文献タイプ:
  • Journal Article
概要
Abstract

ハトシトクロムCに対するTリンパ球の増殖反応をマウスで研究しました。H-2AおよびH-2K株はこの抗原に対する応答者でしたが、H-2B、H-2D、H-2F、H-2JA、H-2P、H-2Q、H-2R、H-2S、およびH-2U株は低いまたは非応答者でした。遺伝的マッピングは、2つの主要な組織適合性複合体(MHC)連鎖IR遺伝子が反応を制御することを実証しました。この反応で認識されている主要な抗原決定因子は、種変異体とシトクロムのシアン臭化切断断片を伴う交差刺激によって局在しました。残基3でのバリン置換のためのイソロイシンで構成される地形表面決定因子であることがわかりました3、残基100でのリジン置換のためのグルタミン、残基104でのグルタミン酸置換のためのリジン。残基100ですが、残基103の末端リジン(1つのアミノ酸に近いものがありますグルタミン)、刺激されたハトシトクロムC免疫T細胞は、免疫症よりも優れています。この結果は、IR遺伝子制御下のシステムにおける機能的なT細胞ヘテロクライティック増殖反応を初めて示しています。臭化シアンの切断の断片による予防接種により、ピジョンシトクロムCフラグメント81-104のみが免疫原性であることが明らかになりました。この断片は、分子全体によってプライミングされたT細胞応答の特異性とほぼ同一であるT細胞増殖反応のためにプライミングされ、100のグルタミンと104のリジンが抗原部位の免疫誘発部分を形成することを示唆しています。さらに、2つの交差反応抗原、カバシトクロムCとペキンアヒルまたはチキンシトクロムCフラグメント(81-104)を使用した混合実験(81-104)は、それぞれが2つの免疫型置換の1つだけを含んでおり、Tリンパ球が主要なリンパ球が主要な反応に反応することを実証しました。抗原決定因子は、両方のアミノ酸をとして認識する単一のクローンファミリーを含む同じ決定要因の一部。したがって、2つの補完するMHC関連IR遺伝子は、単一の抗原決定因子に対する免疫応答を制御できます。

ハトシトクロムCに対するTリンパ球の増殖反応をマウスで研究しました。H-2AおよびH-2K株はこの抗原に対する応答者でしたが、H-2B、H-2D、H-2F、H-2JA、H-2P、H-2Q、H-2R、H-2S、およびH-2U株は低いまたは非応答者でした。遺伝的マッピングは、2つの主要な組織適合性複合体(MHC)連鎖IR遺伝子が反応を制御することを実証しました。この反応で認識されている主要な抗原決定因子は、種変異体とシトクロムのシアン臭化切断断片を伴う交差刺激によって局在しました。残基3でのバリン置換のためのイソロイシンで構成される地形表面決定因子であることがわかりました3、残基100でのリジン置換のためのグルタミン、残基104でのグルタミン酸置換のためのリジン。残基100ですが、残基103の末端リジン(1つのアミノ酸に近いものがありますグルタミン)、刺激されたハトシトクロムC免疫T細胞は、免疫症よりも優れています。この結果は、IR遺伝子制御下のシステムにおける機能的なT細胞ヘテロクライティック増殖反応を初めて示しています。臭化シアンの切断の断片による予防接種により、ピジョンシトクロムCフラグメント81-104のみが免疫原性であることが明らかになりました。この断片は、分子全体によってプライミングされたT細胞応答の特異性とほぼ同一であるT細胞増殖反応のためにプライミングされ、100のグルタミンと104のリジンが抗原部位の免疫誘発部分を形成することを示唆しています。さらに、2つの交差反応抗原、カバシトクロムCとペキンアヒルまたはチキンシトクロムCフラグメント(81-104)を使用した混合実験(81-104)は、それぞれが2つの免疫型置換の1つだけを含んでおり、Tリンパ球が主要なリンパ球が主要な反応に反応することを実証しました。抗原決定因子は、両方のアミノ酸をとして認識する単一のクローンファミリーを含む同じ決定要因の一部。したがって、2つの補完するMHC関連IR遺伝子は、単一の抗原決定因子に対する免疫応答を制御できます。

The T-lymphocyte proliferative response to pigeon cytochrome c was studied in the mouse. H-2a and H-2k strains were responders to this antigen whereas H-2b, H-2d, H-2f, H-2ja, H-2p, H-2q, H-2r, H-2s, and H-2u strains were low or nonresponders. Genetic mapping demonstrated that two major histocompatibility complex (MHC)-linked Ir genes control the response, one in I-A, the other in I-E/I-C. The major antigenic determinant recognized in this response was localized by cross-stimulations with species variants and cyanogen bromide cleavage fragments of cytochrome c. It was found to be a topographic surface determinant composed of an isoleucine for valine substitution at residue 3, a glutamine for lysine substitution at residue 100 and a lysine for glutamic acid substitution at residue 104. Tobacco hornworm moth cytochrome c, which contains a glutamine at residue 100 but a terminal lysine at residue 103 (one amino acid closer to the glutamine), stimulated pigeon cytochrome c immune T cells better than the immunogen. This result demonstrates for the first time a functional T-cell heteroclitic proliferative response in a system under Ir gene control. Immunization with the cyanogen bromide cleavage fragments revealed that only pigeon cytochrome c fragment 81-104 was immunogenic. This fragment primed for a T-cell proliferative response whose specificity was nearly identical to that of the T-cell response primed for by the whole molecule, suggesting that the glutamine at 100 and the lysine at 104 form the immunodominant portion of the antigenic site. Furthermore, mixing experiments using the two cross-reacting antigens, hippopotamus cytochrome c and Pekin duck or chicken cytochrome c fragment (81-104), each of which contains only one of the two immunodominant substitutions, demonstrated that the T lymphocytes responding to the major antigenic determinant comprise a single family of clones that recognize both amino acids as part of the same determinant. Thus, two complementing MHC-linked Ir genes can control the immune response to a single antigenic determinant.

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