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胃抑制性ポリペプチド依存性クッシング症候群の解明は、他の副腎ホルモン受容体の異所性発現または反応の増加が、ACTH非依存性の巨石副腎過形成（AIMAH）または副腎皮質腫瘍の根底にある可能性があることを示唆しています。私たちは、クッシング症候群、エイマ、およびオルトスタティックな低血圧の36歳の女性を研究しました。直立姿勢中、ACTHとレニンの抑制にもかかわらず、コルチゾールとアルドステロンは刺激されました。デキサメタゾン抑制下でのアルギニンバソプレシン（AVP、10 u IM）は、この患者の血漿コルチゾール（3.4倍）、アルドステロン（67倍）、およびアンドロゲンの増加ではなく、コントロールではありませんでした。ACTH 1-24、しかし、アセテートデスモプレシン、アンジオテンシンII、イソプロテレノール、またはin vivoでステロイド酸化を刺激した他のホルモンではありません。血漿AVPは最初は検出不能であり、両側副腎摘出術後の姿勢検査中に最適ではない。AVPは、通常の成人副腎よりも、Aimahからの分散細胞でコルチゾール産生をより刺激しました（10 nmol/Lで424対135％）。副腎V1-AVP受容体の存在と応答の媒介は、RT-PCRおよび結合および[Ca+2] I研究によって示されました。副腎摘出術後、オルトスタティックな低血圧は持続しました。AVPに対する長期の血管収縮反応は、患者のSC小動脈でin vitroで発見されました。V1-AVP受容体効果経路の副腎および血管反応の変化と、この新しい症候群の根底にあることを提案します。
胃抑制性ポリペプチド依存性クッシング症候群の解明は、他の副腎ホルモン受容体の異所性発現または反応の増加が、ACTH非依存性の巨石副腎過形成（AIMAH）または副腎皮質腫瘍の根底にある可能性があることを示唆しています。私たちは、クッシング症候群、エイマ、およびオルトスタティックな低血圧の36歳の女性を研究しました。直立姿勢中、ACTHとレニンの抑制にもかかわらず、コルチゾールとアルドステロンは刺激されました。デキサメタゾン抑制下でのアルギニンバソプレシン（AVP、10 u IM）は、この患者の血漿コルチゾール（3.4倍）、アルドステロン（67倍）、およびアンドロゲンの増加ではなく、コントロールではありませんでした。ACTH 1-24、しかし、アセテートデスモプレシン、アンジオテンシンII、イソプロテレノール、またはin vivoでステロイド酸化を刺激した他のホルモンではありません。血漿AVPは最初は検出不能であり、両側副腎摘出術後の姿勢検査中に最適ではない。AVPは、通常の成人副腎よりも、Aimahからの分散細胞でコルチゾール産生をより刺激しました（10 nmol/Lで424対135％）。副腎V1-AVP受容体の存在と応答の媒介は、RT-PCRおよび結合および[Ca+2] I研究によって示されました。副腎摘出術後、オルトスタティックな低血圧は持続しました。AVPに対する長期の血管収縮反応は、患者のSC小動脈でin vitroで発見されました。V1-AVP受容体効果経路の副腎および血管反応の変化と、この新しい症候群の根底にあることを提案します。
The elucidation of gastric inhibitory polypeptide-dependent Cushing's syndrome suggested that ectopic expression or increased responsiveness of other adrenal hormone receptors may underlie ACTH-independent macronodular adrenal hyperplasia (AIMAH) or adrenocortical tumors. We studied a 36-yr-old woman with Cushing's syndrome, AIMAH, and orthostatic hypotension. During upright posture, cortisol and aldosterone were stimulated despite suppression of ACTH and renin. Arginine vasopressin (AVP, 10 U im), under dexamethasone suppression, increased plasma cortisol (3.4-fold), aldosterone (67-fold), and androgens in this patient but not in controls. ACTH 1-24, but not desmopressin acetate, angiotensin II, isoproterenol, or other hormones stimulated steroidogenesis in vivo. Plasma AVP was undetectable initially and increased suboptimally during posture tests after bilateral adrenalectomy. AVP stimulated cortisol production more in dispersed cells from the AIMAH than from a normal adult adrenal (424 vs. 135% at 10 nmol/L). Adrenal V1-AVP receptor presence and mediation of response were shown by RT-PCR and by binding and [Ca+2]i studies. Post adrenalectomy, orthostatic hypotension persisted; a prolonged vasoconstrictive response to AVP was found in vitro in the patient's sc small arteries. We propose that altered adrenal and vascular responses of the V1-AVP receptor-effector pathway underlie this new syndrome.
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