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背景と目的：ストランドは薄くて、食道心エコー造影によって示される心臓弁の糸状の付着です。彼らの性質と塞栓の可能性はほとんど知られていない。目的は、僧帽弁鎖患者の脳梗塞のリスクを推定することでした。 方法：経由性病理心エコー造影を使用して、脳梗塞と276人の対照患者で入院した284人の連続した患者のネイティブ僧帽弁の鎖の頻度を、すべて60歳以上比較しました。第2部では、2年から4年の期間にわたって症例被験者が追跡され、脳梗塞の再発のリスクが鎖の有無にかかわらず患者で推定されました。 結果：症例対照研究では、僧帽弁鎖が症例患者の22.5％と対照被験者の12.1％で発見されました。被験者の場合、僧帽弁ジストロフィーを持つ筋肉の鎖鎖がより頻繁に発生しました（52.4％対37.4％; P = .03）。ストランドは、僧帽弁脱出、環状石灰化、または左心房自発的心エコーコントラストと関連していませんでした。年齢、性別、僧帽弁ジストロフィーの調整後、僧帽弁鎖患者の虚血性脳卒中のオッズ比は2.2（95％信頼区間、1.4〜3.6; P = .005）でした。鎖の頻度は、脳梗塞の既知の原因（24.4％）の患者では、他の明らかな原因がない患者（20.9％）の患者では差はありませんでした。100人年の追跡年間100人あたり646人の間、再発性脳梗塞の発生率は、鎖患者で6.0人年、鎖では4.2人でした。潜在的な交絡因子や脳卒中後治療を含むCOX分析では、僧帽弁鎖は再発性脳梗塞の独立した予測因子としては見えませんでした（相対リスク、1.3; 95％信頼区間、0.5〜3.0; P = .54）。 結論：本研究は、僧帽弁鎖と脳梗塞のリスクとの間の独立した関連性を示しています。しかし、再発の相対的なリスクの増加の欠如は、60歳以上の患者の脳梗塞との潜在的な因果関係について疑いを引き起こします。
背景と目的：ストランドは薄くて、食道心エコー造影によって示される心臓弁の糸状の付着です。彼らの性質と塞栓の可能性はほとんど知られていない。目的は、僧帽弁鎖患者の脳梗塞のリスクを推定することでした。 方法：経由性病理心エコー造影を使用して、脳梗塞と276人の対照患者で入院した284人の連続した患者のネイティブ僧帽弁の鎖の頻度を、すべて60歳以上比較しました。第2部では、2年から4年の期間にわたって症例被験者が追跡され、脳梗塞の再発のリスクが鎖の有無にかかわらず患者で推定されました。 結果：症例対照研究では、僧帽弁鎖が症例患者の22.5％と対照被験者の12.1％で発見されました。被験者の場合、僧帽弁ジストロフィーを持つ筋肉の鎖鎖がより頻繁に発生しました（52.4％対37.4％; P = .03）。ストランドは、僧帽弁脱出、環状石灰化、または左心房自発的心エコーコントラストと関連していませんでした。年齢、性別、僧帽弁ジストロフィーの調整後、僧帽弁鎖患者の虚血性脳卒中のオッズ比は2.2（95％信頼区間、1.4〜3.6; P = .005）でした。鎖の頻度は、脳梗塞の既知の原因（24.4％）の患者では、他の明らかな原因がない患者（20.9％）の患者では差はありませんでした。100人年の追跡年間100人あたり646人の間、再発性脳梗塞の発生率は、鎖患者で6.0人年、鎖では4.2人でした。潜在的な交絡因子や脳卒中後治療を含むCOX分析では、僧帽弁鎖は再発性脳梗塞の独立した予測因子としては見えませんでした（相対リスク、1.3; 95％信頼区間、0.5〜3.0; P = .54）。 結論：本研究は、僧帽弁鎖と脳梗塞のリスクとの間の独立した関連性を示しています。しかし、再発の相対的なリスクの増加の欠如は、60歳以上の患者の脳梗塞との潜在的な因果関係について疑いを引き起こします。
BACKGROUND AND PURPOSE: Strands are thin and filamentous attachments on the cardiac valves shown by transesophageal echocardiography. Their nature and their potential for embolization are largely unknown. The objective was to estimate the risk of brain infarction in patients with mitral valve strands. METHODS: Using transesophageal echocardiography, we compared the frequency of strands on native mitral valves in 284 consecutive patients admitted with brain infarction and 276 control patients, all older than 60 years. In a second part, case subjects were followed up over a 2- to 4-year period, and the risk of recurrence of brain infarction was estimated in patients with and without strands. RESULTS: In the case-control study, mitral valve strands were found in 22.5% of the case patients and in 12.1% of the control subjects. In case subjects, mitral valve strands were more frequent in those with mitral valve dystrophy (52.4% versus 37.4%; P = .03). Strands were not associated with mitral valve prolapse, annular calcifications, or left atrial spontaneous echocardiographic contrast. After adjustment for age, sex, and mitral valve dystrophy, the odds ratio for ischemic stroke among patients with mitral strands was 2.2 (95% confidence interval, 1.4 to 3.6; P = .005). The frequency of strands was not different in patients with a known cause of brain infarction (24.4%) from that in patients with no other apparent cause (20.9%). During 646 per 100 person-years of follow-up, the incidence of recurrent brain infarction was 6.0 person-years in patients with strands and 4.2 in those without. In the Cox analysis, including potential confounders and poststroke treatment, mitral valve strands did not appear as independent predictors of recurrent brain infarction (relative risk, 1.3; 95% confidence interval, 0.5 to 3.0; P = .54). CONCLUSIONS: The present study shows an independent association between mitral valve strands and the risk of brain infarction. However, the lack of an increased relative risk of recurrence raises doubts about the potential causal relation with brain infarction in patients aged 60 years or older.
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