心筋コントラスト心エコー検査は、筋膜内血液量を定量化するために使用できます。冠動脈自己調節の構造メカニズムに関する新しい洞察

背景：筋膜内血液量（IBV）の変化は、冠動脈狭窄症への自己調節の適応を媒介します。この研究では、（1）心筋コントラスト心エコー検査（MCE）が冠動脈狭窄中のIBVの変化を定量化できるかどうかを調査しました。 方法と結果：一定の流れと変化する体積を備えた循環中のin vitroモデルを使用して、指標希釈理論をMCEに適用できるかどうかを判断しました。コントラストエコーはアルブミンマイクロバブルで実行され、時間強度データはガンマ変動関数に適合しました。6つの異なるボリュームで、バブルトランジット時間はボリュームに直線的に関連していました（r = .91）。IBVの変化をin vivoで定量化できるかどうかを判断するために、12匹の犬の左前下降冠動脈にフロープローブ、オクルーダー、および輪郭内圧カテーテルで装飾され、非流動性狭窄狭窄液が作成されました。IBVは、血管拡張または微小血管動員を介して発生すると自己調節を想定したモデルに適用される冠動脈抵抗測定を使用することにより導出されました。MCE-IBVは、微小な輸送率から計算されました。一定の流れでは、MCEと耐性IBVが狭窄とともに増加しました。MCEと耐性IBVは線形に関連していましたが、MCEは血管拡張モデルから派生したIBVを過大評価し、リクルートメントモデルから計算されたIBVを過小評価しました。 結論：MCEは、安静時の心筋灌流を維持するIBVの自己調節の増加を定量化できます。これらのデータは、微小血管血管拡張と募集の両方がIBV変化の二重メカニズムであることを示唆しています。したがって、MCEは、安静時の冠動脈疾患の検出と定量化のための臨床的に有用な手法である可能性があります。

BACKGROUND: Changes in intramyocardial blood volume (IBV) mediate autoregulatory adaptations to coronary stenosis. This study investigated whether (1) myocardial contrast echocardiography (MCE) can quantify changes in IBV during coronary stenosis and (2) the relation between coronary resistance- and MCE-derived IBV could yield insight into structural mechanisms of IBV change. METHODS AND RESULTS: A circulating in vitro model with constant flow and varying volume was used to determine whether indicator dilution theory could be applied to MCE. Contrast echo was performed with albumin microbubbles, and time-intensity data were fit to a gamma-variate function. With six different volumes, bubble transit time was linearly related to volume (r=.91). To determine whether changes in IBV could be quantified in vivo, the left anterior descending coronary artery in 12 dogs was instrumented with a flow probe, occluder, and intracoronary pressure catheter, and non-flow-limiting stenoses were created. IBV was derived by use of coronary resistance measurements applied to models that assumed autoregulation to occur via vasodilatation or microvascular recruitment. MCE-IBV was calculated from microbubble transit rates. At constant flow, MCE and resistance IBV increased with stenosis. Although MCE and resistance IBV were linearly related, MCE overestimated IBV derived from the vasodilatation model and underestimated IBV calculated from the recruitment model. CONCLUSIONS: MCE can quantify autoregulatory increases in IBV that maintain resting myocardial perfusion. These data suggest that both microvessel vasodilatation and recruitment are dual mechanisms of IBV change. MCE thus may be a clinically useful technique for the detection and quantification of coronary artery disease at rest.