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ECL細胞は、胃の酸分泌部分の粘膜(Fundus)の主要な内分泌細胞集団を構成します。それらは、クロモグラニンA(CGA)、ヒスタミンおよびヒストリンデカルボキシラーゼ(HDC)が豊富です。それらは、ガストリンに応答してCGA由来のペプチドとヒスタミンを分泌します。この調査の目的は、ラット胃ECL細胞におけるパンクリスタチン(ラットCGA266-314)およびWE14(ラットCGA343-356)の発現を調べることでした。パンクリスタチンおよびWE14様免疫反応性(LI)の分布と細胞局在は、パンクリスタチン、WE14およびHDCに対する抗体を伴う放射免疫測定および免疫組織化学によって分析されました。循環パンクリアスタチン-LIに対する食物剥離の効果は、無傷のラットおよび胃切除または基金切除後に調べられました。ラットは、高腸脈血症を誘導するために、経口経路で1日1回、毎日1回(400マイクロモール/kg)に連続静脈内注入またはオメプラゾール(400マイクロモール/kg)によりガストリン-17(5 nmol/kg/h)を投与されました。ECL細胞内のCGA由来のペプチドは、ゲル透過クロマトグラフィーによって特徴付けられました。CGA mRNAの発現は、ノーザンブロット分析によって検査されました。体内のすべての内分泌細胞の中で、ECL細胞集団は、全身含有量の20〜25%を含むパンクリアスタチンLIで最も豊富でした。ECL細胞の食物剥離および/または外科的除去により、血清中のパンクリスタチン-LIのレベルが約80%低下しました。ガストリン注入またはオメプラゾール処理によるECL細胞の活性化は、パンクリスタチン-LIの血清レベルを上昇させ、ECL細胞のパンクリスタチンおよびWE14-LIの濃度を低下させ、CGA mRNA濃度を増加させました。正常および高gastrin骨血症ラットのECL細胞におけるさまざまなCGA免疫反応性成分のクロマトグラフィー分析は、これらの細胞が低分子質量型の優先放出でガストリンに反応することを示唆しました。
ECL細胞は、胃の酸分泌部分の粘膜(Fundus)の主要な内分泌細胞集団を構成します。それらは、クロモグラニンA(CGA)、ヒスタミンおよびヒストリンデカルボキシラーゼ(HDC)が豊富です。それらは、ガストリンに応答してCGA由来のペプチドとヒスタミンを分泌します。この調査の目的は、ラット胃ECL細胞におけるパンクリスタチン(ラットCGA266-314)およびWE14(ラットCGA343-356)の発現を調べることでした。パンクリスタチンおよびWE14様免疫反応性(LI)の分布と細胞局在は、パンクリスタチン、WE14およびHDCに対する抗体を伴う放射免疫測定および免疫組織化学によって分析されました。循環パンクリアスタチン-LIに対する食物剥離の効果は、無傷のラットおよび胃切除または基金切除後に調べられました。ラットは、高腸脈血症を誘導するために、経口経路で1日1回、毎日1回(400マイクロモール/kg)に連続静脈内注入またはオメプラゾール(400マイクロモール/kg)によりガストリン-17(5 nmol/kg/h)を投与されました。ECL細胞内のCGA由来のペプチドは、ゲル透過クロマトグラフィーによって特徴付けられました。CGA mRNAの発現は、ノーザンブロット分析によって検査されました。体内のすべての内分泌細胞の中で、ECL細胞集団は、全身含有量の20〜25%を含むパンクリアスタチンLIで最も豊富でした。ECL細胞の食物剥離および/または外科的除去により、血清中のパンクリスタチン-LIのレベルが約80%低下しました。ガストリン注入またはオメプラゾール処理によるECL細胞の活性化は、パンクリスタチン-LIの血清レベルを上昇させ、ECL細胞のパンクリスタチンおよびWE14-LIの濃度を低下させ、CGA mRNA濃度を増加させました。正常および高gastrin骨血症ラットのECL細胞におけるさまざまなCGA免疫反応性成分のクロマトグラフィー分析は、これらの細胞が低分子質量型の優先放出でガストリンに反応することを示唆しました。
The ECL cells constitute the predominant endocrine cell population in the mucosa of the acid-secreting part of the stomach (fundus). They are rich in chromogranin A (CGA), histamine and histidine decarboxylase (HDC). They secrete CGA-derived peptides and histamine in response to gastrin. The objective of this investigation was to examine the expression of pancreastatin (rat CGA266-314) and WE14 (rat CGA343-356) in rat stomach ECL cells. The distribution and cellular localisation of pancreastatin- and WE14-like immunoreactivities (LI) were analysed by radioimmunoassay and immunohistochemistry with antibodies against pancreastatin, WE14 and HDC. The effect of food deprivation on circulating pancreastatin-LI was examined in intact rats and after gastrectomy or fundectomy. Rats received gastrin-17 (5 nmol/kg/h) by continuous intravenous infusion or omeprazole (400 micromol/kg) once daily by the oral route, to induce hypergastrinemia. CGA-derived peptides in the ECL cells were characterised by gel permeation chromatography. The expression of CGA mRNA was examined by Northern blot analysis. Among all of the endocrine cells in the body, the ECL cell population was the richest in pancreastatin-LI, containing 20-25% of the total body content. Food deprivation and/or surgical removal of the ECL cells lowered the level of pancreastatin-LI in serum by about 80%. Activation of the ECL cells by gastrin infusion or omeprazole treatment raised the serum level of pancreastatin-LI, lowered the concentrations of pancreastatin- and WE14-LI in the ECL cells and increased the CGA mRNA concentration. Chromatographic analysis of the various CGA immunoreactive components in the ECL cells of normal and hypergastrinemic rats suggested that these cells respond to gastrin with a preferential release of the low-molecular-mass forms.
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