Loading...
The Journal of pathology1997Jun01Vol.182issue(2)

感染性単核球症におけるエプスタインバーウイルス(EBV)感染:EBV感染細胞のウイルス潜時、複製、表現型

,
,
,
,
,
,
文献タイプ:
  • Journal Article
  • Research Support, Non-U.S. Gov't
概要
Abstract

原発性エプスタインバーウイルス(EBV)感染は、良性リンパ増殖性障害、感染症(IM)として現れる可能性があります。EBV感染は、潜在的なEBVでエンコードされた核RNA(EBER)を潜在感染のマーカーとして使用しているIMを持つ9人の患者からのリンパ系組織で特徴付けられています。ウイルスエンコード核抗原(EBNA)2および潜在膜タンパク質(LMP)1の発現は、すべての場合においてさまざまな割合の細胞で見られました。二重標識により、これらのタンパク質の不均一な発現パターンが明らかになりました。したがって、レイテンシI(EBNA2-/LMP1-)およびIII(EBNA2+/LMP1+)と一致する表現型を明らかにする細胞に加えて、レイテンシIIパターン(EBNA2-/LMP1+)を示す細胞が観察されました。LMP1ではなくEBNA2を発現する細胞も検出されました。これは一時的な現象を表しているかもしれませんが、この観察の正確な重要性は現在不確実です。免疫組織化学と組み合わせたEber固有のin situハイブリダイゼーションは、主にBリンパ球におけるEberの発現を明らかにしました。その多くは、血漿細胞分化の特徴を示しました。対照的に、潜在的なEBV感染の説得力のある証拠は、T細胞、上皮、または内皮細胞では見られませんでした。二重標識免疫組織化学は、小さなリンパ細胞における複製関連BZLF1タンパク質の発現を明らかにし、しばしば形質細胞様分化を示しました。他の細胞型にはこのタンパク質の明確な発現はありませんでした。これらの結果は、B細胞がEBV感染の主な標的であり、血漿細胞がIM患者の唾液に見られる感染性ウイルスの源である可能性があることを示唆しています。

原発性エプスタインバーウイルス(EBV)感染は、良性リンパ増殖性障害、感染症(IM)として現れる可能性があります。EBV感染は、潜在的なEBVでエンコードされた核RNA(EBER)を潜在感染のマーカーとして使用しているIMを持つ9人の患者からのリンパ系組織で特徴付けられています。ウイルスエンコード核抗原(EBNA)2および潜在膜タンパク質(LMP)1の発現は、すべての場合においてさまざまな割合の細胞で見られました。二重標識により、これらのタンパク質の不均一な発現パターンが明らかになりました。したがって、レイテンシI(EBNA2-/LMP1-)およびIII(EBNA2+/LMP1+)と一致する表現型を明らかにする細胞に加えて、レイテンシIIパターン(EBNA2-/LMP1+)を示す細胞が観察されました。LMP1ではなくEBNA2を発現する細胞も検出されました。これは一時的な現象を表しているかもしれませんが、この観察の正確な重要性は現在不確実です。免疫組織化学と組み合わせたEber固有のin situハイブリダイゼーションは、主にBリンパ球におけるEberの発現を明らかにしました。その多くは、血漿細胞分化の特徴を示しました。対照的に、潜在的なEBV感染の説得力のある証拠は、T細胞、上皮、または内皮細胞では見られませんでした。二重標識免疫組織化学は、小さなリンパ細胞における複製関連BZLF1タンパク質の発現を明らかにし、しばしば形質細胞様分化を示しました。他の細胞型にはこのタンパク質の明確な発現はありませんでした。これらの結果は、B細胞がEBV感染の主な標的であり、血漿細胞がIM患者の唾液に見られる感染性ウイルスの源である可能性があることを示唆しています。

Primary Epstein-Barr virus (EBV) infection may manifest itself as a benign lymphoproliferative disorder, infections mononucleosis (IM). EBV infection has been characterized in lymphoreticular tissues from nine patients with IM using the abundantly expressed EBV-encoded nuclear RNAs (EBERs) as a marker of latent infection. Expression of the virus-encoded nuclear antigen (EBNA) 2 and of the latent membrane protein (LMP) 1 was seen in variable proportions of cells in all cases. Double labelling revealed heterogeneous expression patterns of these proteins. Thus, in addition to cells revealing phenotypes consistent with latencies I (EBNA2-/LMP1-) and III (EBNA2+/LMP1+), cells displaying a latency II pattern (EBNA2-/LMP1+) were observed. Cells expressing EBNA2 but not LMP1 were also detected; whilst this may represent a transitory phenomenon, the exact significance of this observation is at present uncertain. EBER-specific in situ hybridization in conjunction with immunohistochemistry revealed expression of the EBERs mainly in B-lymphocytes, many of which showed features of plasma cell differentiation. By contrast, convincing evidence of latent EBV infection was not found in T-cells, epithelial or endothelial cells. Double-labelling immunohistochemistry revealed expression of the replication-associated BZLF1 protein in small lymphoid cells, often showing plasmacytoid differentiation. There was no unambiguous expression of this protein in other cell types. These results suggest that B-cells are the primary target of EBV infection and that plasma cells may be a source of infectious virus found in the saliva of IM patients.

医師のための臨床サポートサービス

ヒポクラ x マイナビのご紹介

無料会員登録していただくと、さらに便利で効率的な検索が可能になります。

Translated by Google