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Circulation1997Aug19Vol.96issue(4)

アデノシン感受性心室頻脈:磁気共鳴画像法によって描かれた右心室異常

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Research Support, Non-U.S. Gov't
  • Research Support, U.S. Gov't, P.H.S.
概要
Abstract

背景:アデノシン感受性心室性頻脈(VT)は、cAMPを介したトリガー活性によるものであると考えられています。それは通常、RVOTに由来し、明らかに正常な心臓を持つ患者で発生します。磁気共鳴イメージング(MRI)を使用して、構造的心疾患のない患者でアデノシン感受性VTが発生するという仮説をテストしました。 方法と結果:14人の患者(9人の女性;年齢、47 +/- 19歳)には、持続VT(n = 3)、繰り返しの単型VT(n = 7)、または両方(n = 4)が贈られました。VTは各患者にアデノシンで終了し、11のうち9つで迷走神経操縦に敏感でした。10のうち10の10でベラパミルは、10人の患者の右心室流出管、1の右心室頂点、3の左室中隔は3室頂点に由来しました。。これらの異常には、焦点間薄化(6)、脂肪浸潤(4)、および右心室の壁運動異常(4)が含まれていました。MRI異常の最も一般的な部位は右心室の自由壁でしたが、MRI異常の部位とVTの起源との間には相関が低かった。臨床心疾患のない18人の対照患者のうち、右心室壁の薄化は1人の患者のみで認められました(患者対対照被験者、p = .0001)。 結論:特発性アデノシン感受性VTの患者は、MRIによって評価されるように不均一なグループを含み、70%が軽度の構造異常を示しています。ただし、これらの発見が頻脈に因果関係があるとは考えにくく、これらの解剖学的異常の機能的重要性は不確実です。

背景:アデノシン感受性心室性頻脈(VT)は、cAMPを介したトリガー活性によるものであると考えられています。それは通常、RVOTに由来し、明らかに正常な心臓を持つ患者で発生します。磁気共鳴イメージング(MRI)を使用して、構造的心疾患のない患者でアデノシン感受性VTが発生するという仮説をテストしました。 方法と結果:14人の患者(9人の女性;年齢、47 +/- 19歳)には、持続VT(n = 3)、繰り返しの単型VT(n = 7)、または両方(n = 4)が贈られました。VTは各患者にアデノシンで終了し、11のうち9つで迷走神経操縦に敏感でした。10のうち10の10でベラパミルは、10人の患者の右心室流出管、1の右心室頂点、3の左室中隔は3室頂点に由来しました。。これらの異常には、焦点間薄化(6)、脂肪浸潤(4)、および右心室の壁運動異常(4)が含まれていました。MRI異常の最も一般的な部位は右心室の自由壁でしたが、MRI異常の部位とVTの起源との間には相関が低かった。臨床心疾患のない18人の対照患者のうち、右心室壁の薄化は1人の患者のみで認められました(患者対対照被験者、p = .0001)。 結論:特発性アデノシン感受性VTの患者は、MRIによって評価されるように不均一なグループを含み、70%が軽度の構造異常を示しています。ただし、これらの発見が頻脈に因果関係があるとは考えにくく、これらの解剖学的異常の機能的重要性は不確実です。

BACKGROUND: Adenosine-sensitive ventricular tachycardia (VT) is thought to be due to cAMP-mediated triggered activity. It typically originates from the RVOT and occurs in patients with apparently normal hearts. Using magnetic resonance imaging (MRI), we tested the hypothesis that adenosine-sensitive VT occurs in patients without structural heart disease. METHODS AND RESULTS: Fourteen patients (9 women; age, 47+/-19 years) presented with sustained VT (n=3), repetitive monomorphic VT (n=7), or both (n=4). VT terminated with adenosine in each patient and was sensitive to vagal maneuvers in 9 of 11 and verapamil in 10 of 12. VT originated from the right ventricular outflow tract in 10 patients, the right ventricular apex in 1, and the left ventricular septum in 3. Conventional studies included normal signal-averaged ECGs in 9 of 9, normal right ventricular echocardiography in 10 of 10, and normal left ventriculography and coronary angiography in 6 of 7. In contrast, MRI scans were abnormal in 10 of 14 patients. These abnormalities included focal thinning (6), fatty infiltration (4), and wall motion abnormalities (4) of the right ventricle. The most common site of MRI abnormalities was the right ventricular free wall, but there was a poor correlation between the site of MRI abnormalities and the origin of VT. Among 18 control patients without clinical heart disease, thinning of the right ventricular wall was noted in only 1 patient (patients versus control subjects, P=.0001). CONCLUSIONS: Patients with idiopathic adenosine-sensitive VT comprise a heterogeneous group as assessed by MRI, with 70% demonstrating mild structural abnormalities. However, it is unlikely that these findings are causally related to tachycardia, and the functional significance of these anatomic abnormalities is uncertain.

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