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レプチンは、食物摂取と体重の長期的な調節に関与する循環タンパク質です。コレシストキニン（CCK）は摂食後にリリースされ、満腹信号を誘発します。リーンマウスの24時間の断食によって誘発される食物摂取の短期的な調節におけるレプチンとCCK-8の間の相互作用を調査しました。レプチンは、最初の3時間後の注射の摂食行動に影響を与えなかった低用量（4-120マイクログ/kg）で腹腔内（i.p.）を注入しましたが、最初の1時間で食物摂取量を47-83％減少させ、巻き込まれたときに最初の1時間は47-83％減少しました。CCKの亜領域用量。このような相互作用は、レプチンとボンベシンの間で観察されませんでした。CCKを注入したレプチンの食物還元効果は、胃内容または運動挙動の変化とは関連していませんでした。レプチン-CCK作用は、感覚求心性繊維の機能性アブレーションを誘導する用量誘導誘導で全身性カプサイシンによってブロックされ、CCK-A受容体拮抗薬ではなく、CCK-B受容体拮抗薬、L-365,260ではないDevazepideによってブロックされました。i.p.の5時間後に発生する食物摂取量の減少レプチンのみの注射も、Devazepideによって鈍化しました。レプチンとCCKの共謀は、視床下部傍脳室核のFOS陽性細胞の数を60％増強しましたが、レプチンまたはCCKのみはFOS発現を修正しませんでした。これらの結果は、レプチンとCCKの間の機能的相乗的相互作用の存在を示しており、CCK-A受容体とカプサイシン感受性求心性繊維を含む食物摂取の早期抑制をもたらします。
レプチンは、食物摂取と体重の長期的な調節に関与する循環タンパク質です。コレシストキニン（CCK）は摂食後にリリースされ、満腹信号を誘発します。リーンマウスの24時間の断食によって誘発される食物摂取の短期的な調節におけるレプチンとCCK-8の間の相互作用を調査しました。レプチンは、最初の3時間後の注射の摂食行動に影響を与えなかった低用量（4-120マイクログ/kg）で腹腔内（i.p.）を注入しましたが、最初の1時間で食物摂取量を47-83％減少させ、巻き込まれたときに最初の1時間は47-83％減少しました。CCKの亜領域用量。このような相互作用は、レプチンとボンベシンの間で観察されませんでした。CCKを注入したレプチンの食物還元効果は、胃内容または運動挙動の変化とは関連していませんでした。レプチン-CCK作用は、感覚求心性繊維の機能性アブレーションを誘導する用量誘導誘導で全身性カプサイシンによってブロックされ、CCK-A受容体拮抗薬ではなく、CCK-B受容体拮抗薬、L-365,260ではないDevazepideによってブロックされました。i.p.の5時間後に発生する食物摂取量の減少レプチンのみの注射も、Devazepideによって鈍化しました。レプチンとCCKの共謀は、視床下部傍脳室核のFOS陽性細胞の数を60％増強しましたが、レプチンまたはCCKのみはFOS発現を修正しませんでした。これらの結果は、レプチンとCCKの間の機能的相乗的相互作用の存在を示しており、CCK-A受容体とカプサイシン感受性求心性繊維を含む食物摂取の早期抑制をもたらします。
Leptin is a circulating protein involved in the long-term regulation of food intake and body weight. Cholecystokinin (CCK) is released postprandially and elicits satiety signals. We investigated the interaction between leptin and CCK-8 in the short-term regulation of food intake induced by 24-hr fasting in lean mice. Leptin, injected intraperitoneally (i.p.) at low doses (4-120 microg/kg), which did not influence feeding behavior for the first 3 hr postinjection, decreased food intake dose dependently by 47-83% during the first hour when coinjected with a subthreshold dose of CCK. Such an interaction was not observed between leptin and bombesin. The food-reducing effect of leptin injected with CCK was not associated with alterations in gastric emptying or locomotor behavior. Leptin-CCK action was blocked by systemic capsaicin at a dose inducing functional ablation of sensory afferent fibers and by devazepide, a CCK-A receptor antagonist but not by the CCK-B receptor antagonist, L-365,260. The decrease in food intake which occurs 5 hr after i.p. injection of leptin alone was also blunted by devazepide. Coinjection of leptin and CCK enhanced the number of Fos-positive cells in the hypothalamic paraventricular nucleus by 60%, whereas leptin or CCK alone did not modify Fos expression. These results indicate the existence of a functional synergistic interaction between leptin and CCK leading to early suppression of food intake which involves CCK-A receptors and capsaicin-sensitive afferent fibers.
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