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カプトプリル（[2S] -1- [3-メルカプト-2-メチル - プロピオニル] -L-プロリン）は、脂質中塩性膜（脂質中毒性膜）を引き起こした2,2'-アゾビス（2-アミジノプロパン）および低塩素酸塩、赤血球膜（タトウムシンゲ酸酸塩）による2,2'-アゾビス（AAPH）および低塩素酸塩、塩素酸塩膜によって発生した溶血から赤血球を保護することがわかっています。TBOOHおよびヘモグロビンによって引き起こされる不活性化からの低塩素酸塩、赤血球膜は、AAPHとTBOOHによって引き起こされる酸化によるヘモグロビンです。これらのすべてのシステムでは、エナラプリル（[s] -1- [n-（1- [エトキシカルボニル] -3-フェニルプロピル）-l-アラニル] -l-プロリン）は、おそらくクロラミンの形成により、特に次亜塩素酸塩を使用して保護したり、損傷を増加させたりしませんでした。カプトプリルではないが、cu2+によって引き起こされるアスコルビン酸の自己酸化を阻害した。これは、カプトプリルがCu2+に結合することを示す。一方、鉄および銅イオンによって引き起こされるデオキシリボース分解、およびO-フェナントロリン/Cu2+/H2O2/ベータメルカプトエタノールによるDNA損傷は、カプトプリルとエナラプリルの両方によって強化されました。Captoprilの効果は通常、Captoprilの特性が低下しているため、フェントン反応への関与を可能にする金属イオンを減らすことができるようです。これらの結果は、アンジオテンシン変換酵素（ACE）の-SHグループを含む阻害剤のみが抗酸化特性を示す可能性があり、ACE阻害剤の抗酸化/促進作用はin vitroで研究されたシステムに依存することを示しています。
カプトプリル（[2S] -1- [3-メルカプト-2-メチル - プロピオニル] -L-プロリン）は、脂質中塩性膜（脂質中毒性膜）を引き起こした2,2'-アゾビス（2-アミジノプロパン）および低塩素酸塩、赤血球膜（タトウムシンゲ酸酸塩）による2,2'-アゾビス（AAPH）および低塩素酸塩、塩素酸塩膜によって発生した溶血から赤血球を保護することがわかっています。TBOOHおよびヘモグロビンによって引き起こされる不活性化からの低塩素酸塩、赤血球膜は、AAPHとTBOOHによって引き起こされる酸化によるヘモグロビンです。これらのすべてのシステムでは、エナラプリル（[s] -1- [n-（1- [エトキシカルボニル] -3-フェニルプロピル）-l-アラニル] -l-プロリン）は、おそらくクロラミンの形成により、特に次亜塩素酸塩を使用して保護したり、損傷を増加させたりしませんでした。カプトプリルではないが、cu2+によって引き起こされるアスコルビン酸の自己酸化を阻害した。これは、カプトプリルがCu2+に結合することを示す。一方、鉄および銅イオンによって引き起こされるデオキシリボース分解、およびO-フェナントロリン/Cu2+/H2O2/ベータメルカプトエタノールによるDNA損傷は、カプトプリルとエナラプリルの両方によって強化されました。Captoprilの効果は通常、Captoprilの特性が低下しているため、フェントン反応への関与を可能にする金属イオンを減らすことができるようです。これらの結果は、アンジオテンシン変換酵素（ACE）の-SHグループを含む阻害剤のみが抗酸化特性を示す可能性があり、ACE阻害剤の抗酸化/促進作用はin vitroで研究されたシステムに依存することを示しています。
Captopril ([2S]-1-[3-mercapto-2-methyl-propionyl]-L-proline) was found to protect erythrocytes from hemolysis caused by 2,2'-azobis (2-amidinopropane) (AAPH) and hypochlorite, erythrocyte membranes from lipid peroxidation caused by tert-butyl hydroperoxide (tBOOH) and hypochlorite, erythrocyte membrane ATPases from inactivation caused by tBOOH and hemoglobin from oxidation caused by AAPH and tBOOH. In all these systems enalapril ([S]-1-[N-(1-[ethoxycarbonyl]-3-phenylpropyl)-L-alanyl]-L-proline) was not protective or even increased the damage, especially with hypochlorite, probably due to chloramine formation. Captopril but not enalapril inhibited ascorbate autoxidation caused by Cu2+, which indicates that captopril binds Cu2+. On the other hand, deoxyribose degradation caused by iron and copper ions and DNA damage by o-phenanthroline/Cu2+/H2O2/beta-mercaptoethanol was enhanced by both captopril and enalapril. The effect of captopril was usually higher, apparently due to the reducing properties of captopril, which could reduce metal ions enabling their participation in the Fenton reaction. These results indicate that only -SH-group-containing inhibitors of angiotensin-converting enzyme (ACE) may exhibit antioxidant properties, and that the antioxidant/prooxidant action of ACE inhibitors depends on the system studied in vitro.
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