鉄欠乏中の領域脳鉄、フェリチン、トランスフェリン濃度と発達中のラットにおける鉄の補充

若いラットの鉄欠乏は、脳鉄とフェリチン濃度の減少、トランスフェリン（TF）濃度の増加、およびプラズマプールからの鉄の取り込み速度の増加につながります。脳の鉄、TF、フェリチンが鉄の補充に迅速に反応するかどうかを判断し、脳領域が不均一に反応するかどうかを判断するために、2つの実験を実施しました。離乳の雄のSprague-Dawleyラットに2週間、鉄欠損（<5 mg/kg Fe）を与えた後、鉄に適した食事（REPLグループ、実験1で35 mg/kg Feおよび15 mg/kg Feを与えました。実験2）それぞれ2週または4週間。年齢に合った鉄欠損（ID）およびコントロールラットは、他の2つのグループを構成しました。35 mg/kg Feの食事治療による14日間の補充は、血液学、脳ミクロソームFeおよびサイトゾルFeおよび脳フェリチンを正常化するのに十分でした（実験1）。しかし、REPLラットの脳トランスフェリン濃度は、コントロールのレベルを大幅に上回っていました。局所脳の鉄は、食事鉄欠乏により不均一に減少しました（実験2）、一部の領域は鉄（例えば、ニグラ、池、視床、視床腫）を維持する傾向があり、他の領域はかなりの量の鉄（皮質と海馬）を失います。フェリチンとTF濃度は、IDおよびコントロールラットの脳領域全体で大幅に変化しました。海馬は、約100％の上昇を伴う鉄欠乏に対する最も劇的なTF応答を持っていましたが、線条体を除く他の領域は影響を受けませんでした。したがって、発達中のラットの脳は、鉄および鉄の調節タンパク質を成体ラットの脳とは異なる方法で分配し、鉄療法中の鉄の再吸収を非常に熱心にしています。

Iron deficiency in young rats leads to a decrease in brain iron and ferritin concentrations, an increase in transferrin (Tf) concentration, and an increased rate of uptake of iron from the plasma pool. We conducted two experiments to determine whether brain iron, Tf and ferritin respond quickly to iron repletion and to determine whether brain regions respond heterogeneously. Weanling male Sprague-Dawley rats were fed an iron-deficient diet (<5 mg/kg Fe) for 2 wk followed by an iron-adequate diet (REPL group, 35 mg/kg Fe in Experiment 1 and 15 mg/kg Fe in Experiment 2) for 2 or 4 wks, respectively. Age-matched iron-deficient (ID) and control rats composed the other two groups. Fourteen days of repletion with 35 mg/kg Fe dietary treatment were adequate to normalize hematology, brain microsomal and cytosolic Fe and brain ferritin (Experiment 1). Brain transferrin concentrations in REPL rats, however, were significantly above the levels of controls. Regional brain iron decreased heterogeneously due to dietary iron deficiency (Experiment 2), with some regions having a propensity to keep iron (e.g., substantia nigra, pons, and thalamus) and others losing significant amounts of iron (cortex and hippocampus). Ferritin and Tf concentrations also varied significantly across brain regions in ID and control rats. The hippocampus had the most dramatic Tf response to iron deficiency with elevations of approximately 100%, whereas other regions, except striatum, were unaffected. The brain of developing rats thus distributes iron and iron regulatory proteins differently from the brain of adult rats and is quite avid in its reacquisition of iron during iron therapy.