血清フェロキシダーゼ系と血漿鉄に対するエストロゲンの効果

いくつかの哺乳類および家庭用鳥における血漿鉄およびフェロキシダーゼ活性に対するエストロゲン効果が研究され、フェロキシダーゼ系での作用を通じて鉄の可能性のあるエストロゲンメカニズムを調査します。エストロゲンは一般にセルロプラスミンを誘導しますが、血漿鉄の上昇を特徴とする鉄の動員は、ラットと鶏のみで明らかでした。ゴナドトロピン治療により、これらの結果が確認されました。いくつかの書誌データによって実証されたウサギとモルモットでは、血漿鉄の影響の減少が認められました。フェロキシダーゼ活性は増加し、銅依存因子が銅注入種で明らかでした。しかし、鉄の動員は、ラットと鶏でのみ生産されました。D-ペニシラミン治療は、ラットのフェロキシダーゼ活性を大幅に低下させ、エストラジオールを抑制し、血漿鉄効果の増加を抑制しました。銅を追い出す薬物に対するこの反応は、他の種では起こりませんでした。この現象は、最近発表されたラット血漿中の2つの銅依存性フェロキシダーゼ（フェロキシダーゼIまたはセルロプラスミンおよびフェロキシダーゼII）の存在によって説明できます。

Estrogen effects on plasma iron and ferroxidase activity in some mammals and domestic fowl are studied, to investigate a possible estrogen mechanism on iron through its action on the ferroxidase system. Although estrogen generally induces ceruloplasmin, iron mobilization, characterized by a rise in plasma iron, was evident only in rats and chickens. Gonadotrophin treatment confirmed these results. A decreasing affect on plasma iron was noted in rabbits and guinea-pigs, substantiated by some bibliographical data. Ferroxidase activity increased and a copper-dependent factor was evident in copper injected species. Iron mobilization, however, was produced only in rats and chickens. D-penicillamine treatment considerably lowered ferroxidase activity in rats and suppressed the estradiol increasing plasma iron effect. This response to the copper-chelating drug did not take place in the other species. This phenomenon could be explained by the presence of two copper-dependent ferroxidases (ferroxidase I or ceruloplasmin and ferroxidase II) in rat plasma, as recently published.