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培養正常前部下垂体細胞におけるPRL分泌の調節における皮質アクチンフィラメント（F-アクチン）の役割を調査しました。F-アクチンダイナミクスは蛍光顕微鏡で評価され、付着細胞からのPRL分泌は逆溶血プラークアッセイによって測定されました。F-アクチンは、ラクトトロープの周辺に局在しています。TRH、血管作用性腸ペプチド（VIP）、フォルスコリンなどのPRL放出因子、またはDAに慢性的に曝露した培養物からのPRL阻害因子ドーパミン（DA）の除去は、断片化、すなわち皮質F-アクチンの焦点分解を引き起こしました。基底、VIP、およびDAの離脱誘発性皮質F-アクチン分解は細胞外Ca2+に依存していましたが、TRHおよびForskolin誘発性の分解はそうではありませんでした。F-アクチン破壊剤のシトカラシンD（CD）による細胞の短期（5分）治療は、基底PRL分泌を増強しましたが、TRHまたはVIP誘導PRL分泌をさらに刺激しませんでした。結果は、F-アクチンの分解とPRL分泌の増加との間の因果関係の存在をサポートしています。一方、培養物のDAへの曝露は、数分以内に皮質F-アクチンの分解を示す細胞の割合を減少させました。長い処理（2〜4時間）は、CDの依存症効果を保護することによって明らかにされたように、皮質アクチンフィラメントの安定化を引き起こしました。保護効果はラクトトロープに特異的であり、50 nmという低いDA濃度で明らかでした。DAへの細胞の慢性曝露は、VIP誘発効果が部分的に阻害されている間、CDおよびTRH誘発アクチンの分解とPRL分泌をブロックしました。マリンスポンジ毒であるジャスプラキノリドによるF-アクチンの安定化も基礎を減少させ、PRL分泌を刺激しました。結論として、我々の結果は、第一に、ラクトトロープの皮質アクチン細胞骨格は、乳管にPRL分泌を直接調節する複数の要因の統合器であり、第二に、PRL分泌の強壮剤阻害は少なくとも部分的にDAによって媒介されることを示唆しています。- 皮質F-アクチンの誘導安定化。
培養正常前部下垂体細胞におけるPRL分泌の調節における皮質アクチンフィラメント（F-アクチン）の役割を調査しました。F-アクチンダイナミクスは蛍光顕微鏡で評価され、付着細胞からのPRL分泌は逆溶血プラークアッセイによって測定されました。F-アクチンは、ラクトトロープの周辺に局在しています。TRH、血管作用性腸ペプチド（VIP）、フォルスコリンなどのPRL放出因子、またはDAに慢性的に曝露した培養物からのPRL阻害因子ドーパミン（DA）の除去は、断片化、すなわち皮質F-アクチンの焦点分解を引き起こしました。基底、VIP、およびDAの離脱誘発性皮質F-アクチン分解は細胞外Ca2+に依存していましたが、TRHおよびForskolin誘発性の分解はそうではありませんでした。F-アクチン破壊剤のシトカラシンD（CD）による細胞の短期（5分）治療は、基底PRL分泌を増強しましたが、TRHまたはVIP誘導PRL分泌をさらに刺激しませんでした。結果は、F-アクチンの分解とPRL分泌の増加との間の因果関係の存在をサポートしています。一方、培養物のDAへの曝露は、数分以内に皮質F-アクチンの分解を示す細胞の割合を減少させました。長い処理（2〜4時間）は、CDの依存症効果を保護することによって明らかにされたように、皮質アクチンフィラメントの安定化を引き起こしました。保護効果はラクトトロープに特異的であり、50 nmという低いDA濃度で明らかでした。DAへの細胞の慢性曝露は、VIP誘発効果が部分的に阻害されている間、CDおよびTRH誘発アクチンの分解とPRL分泌をブロックしました。マリンスポンジ毒であるジャスプラキノリドによるF-アクチンの安定化も基礎を減少させ、PRL分泌を刺激しました。結論として、我々の結果は、第一に、ラクトトロープの皮質アクチン細胞骨格は、乳管にPRL分泌を直接調節する複数の要因の統合器であり、第二に、PRL分泌の強壮剤阻害は少なくとも部分的にDAによって媒介されることを示唆しています。- 皮質F-アクチンの誘導安定化。
We investigated the role of cortical actin filaments (F-actin) in the regulation of PRL secretion in cultured normal anterior pituitary cells. F-actin dynamics were evaluated by fluorescence microscopy, and PRL secretion from attached cells was measured by the reverse hemolytic plaque assay. F-actin localized to the periphery of lactotropes. PRL-releasing factors such as TRH, vasoactive intestinal peptide (VIP), and forskolin, or removal of the PRL-inhibiting factor dopamine (DA) from cultures chronically exposed to DA, caused fragmentation, i.e. focal disassembly of cortical F-actin. Basal, VIP-, and DA withdrawal-induced cortical F-actin disassembly were dependent on extracellular Ca2+ whereas TRH- and forskolin-induced disassembly were not. Short-term (5 min) treatment of cells with the F-actin-disrupting agent cytochalasin D (CD) enhanced basal PRL secretion but did not further stimulate TRH- or VIP-induced PRL secretion. The results support the existence of a causal link between F-actin disassembly and increased PRL secretion. On the other hand, exposure of cultures to DA decreased the percentage of cells showing cortical F-actin disassembly within minutes. Longer treatments (2-4 h) caused stabilization of cortical actin filaments as revealed by the protection vis-a-vis the depolymerizing effect of CD. The protective effect was specific for lactotropes and was evident with DA concentrations as low as 50 nM. Chronic exposure of the cells to DA blocked CD- and TRH-evoked actin disassembly and PRL secretion while VIP-induced effects were partially inhibited. Stabilization of F-actin with the marine sponge venom, jasplakinolide, also decreased basal and stimulated PRL secretion. In conclusion, our results suggest that, first, the cortical actin cytoskeleton of lactotropes is an integrator of the multiple factors regulating PRL secretion directly on the lactotrope, and second, the tonic inhibition of PRL secretion is mediated, at least in part, by DA-induced stabilization of cortical F-actin.
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