急性心筋梗塞の再灌流が成功した後、血清マトリックスメタロプロテイナーゼ-1およびメタロプロテイナーゼ-1組織阻害剤の時間依存変化

目的：急性心筋梗塞後のメタロプロテイナーゼ-1（TIMP-1）の血清マトリックスメタロプロテイナーゼ-1（MMP-1）およびメタロプロテイナーゼ-1（TIMP-1）の組織阻害剤の変化が細胞外マトリックスのリモデリングと梗塞治癒プロセスを反映するという仮説をテストする。 患者：再灌流が成功した最初の急性心筋梗塞の13人の連続した患者。 方法：入院日に血液をサンプリングし、2日目、3、4、5、7、14、および28日目にサンプリングしました。血清MMP-1およびTIMP-1は、1段階のサンドイッチ酵素免疫測定法で測定されました。左心室体積指数は、梗塞の4週間後に行われた左心室造影によって決定されました。 結果：MMP-1とTIMP-1の両方の血清濃度は時間とともに変化しました。平均血清MMP-1は、最初の4日間の平均制御値より1 SDを超えていたため、14日目頃にピーク濃度に達し、その後中央の制御範囲に戻りました。左心室末期の収縮期体積指数との負の相関および左心室駆出率との正の相関は、5日目の血清MMP-1で上昇し始めたとき、および入院と比較して5日目のMMP-1の上昇の大きさについて得られました。。入院時の血清TIMP-1は平均コントロール値を1 SD以上下回り、その後徐々に増加し、14日目頃にピークに達しました。左心室末期の収縮期指数との負の相関と、左心室駆出率との正の相関が得られました。5日目と7日目の血清TIMP-1、および入院と比較して5日目と7日目のTIMP-1の上昇の大きさについて。 結論：MMP-1とTIMP-1の両方が、急性心筋梗塞後に有意な時間依存変化を示しました。したがって、MMP-1とTIMP-1は、急性心筋梗塞後の左心室リモデリングに影響を与えるため、治癒プロセスを評価する際に有用な情報を提供する可能性があります。

OBJECTIVE: To test the hypothesis that changes in serum matrix metalloproteinase-1 (MMP-1) and tissue inhibitors of metalloproteinase-1 (TIMP-1) after acute myocardial infarction reflect extracellular matrix remodelling and the infarct healing process. PATIENTS: 13 consecutive patients with their first acute myocardial infarction who underwent successful reperfusion. METHODS: Blood was sampled on the day of admission, and on days 2, 3, 4, 5, 7, 14, and 28. Serum MMP-1 and TIMP-1 were measured by one step sandwich enzyme immunoassay. Left ventricular volume indices were determined by left ventriculography performed four weeks after the infarct. RESULTS: Serum concentrations of both MMP-1 and TIMP-1 changed over time. The average serum MMP-1 was more than 1 SD below the mean control values during the initial four days, increased thereafter, reaching a peak concentration around day 14, and then returned to the middle control range. Negative correlations with left ventricular end systolic volume index and positive correlations with left ventricular ejection fraction were obtained for serum MMP-1 on day 5, when it began to rise, and for the magnitude of rise in MMP-1 on day 5 compared to admission. Serum TIMP-1 at admission was more than 1 SD below the mean control value, and increased gradually thereafter, reaching a peak on around day 14. Negative correlations with left ventricular end systolic volume index and positive correlations with left ventricular ejection fraction were obtained for serum TIMP-1 on days 5 and 7, and for the magnitude of rise in TIMP-1 on days 5 and 7 compared to admission. CONCLUSIONS: Both MMP-1 and TIMP-1 showed significant time dependent alteration after acute myocardial infarction. Thus MMP-1 and TIMP-1 may provide useful information in evaluating the healing process as it affects left ventricular remodelling after acute myocardial infarction.