慢性低酸素症は、横隔膜核にシナプス可塑性を誘発しません

寒冷ブロックまたは脊髄半沈降による横隔膜運動ニューロンへの主要な下降呼吸駆動の中断は、ラットの同側隔核核の形態学的修飾をもたらします。修正は、複数のシナプスの数の増加と樹状突起の並置と、非対称および対称シナプスアクティブゾーンの伸長で構成されています。coldブロックによる半分の半分分析は、同側の横隔膜ニューロン（すなわち、同側の降順呼吸駆動の喪失）の「機能的避妊」だけでなく、残りの反対側の下降呼吸駆動の増加も引き起こします。反対側の呼吸経路は、半沈降/寒いブロック部位の下の脊髄正中線を横切る副軸軸を断片化することにより、coldブロックまたは半分の半分の側面に同側と結合します。したがって、横隔膜核シナプス可塑性は、機能的避妊または下降呼吸駆動の増加によって誘導される可能性があります。可塑性のこれら2つの可能な誘導者を区別するために、大気チャンバー内で48時間の低酸素に曝露した非操作ラットの横隔膜核のシナプス形態を評価しました。低酸素曝露は、機能的避妊なしに下降呼吸駆動の増加をもたらします。4つの実験ラットから横隔膜核の電子顕微鏡から抽出された定量的データを、4つの正常な呼吸動物のデータと比較しました。横隔核の形態計測分析は、対照動物（141 +/- 12.12）と実験動物（156 +/- 26.73）のサンプル間の単一シナプスの平均数に有意な差がないことを示した。同様に、対照動物（178.25 +/- 11.13）および実験動物（195.05 +/- 5.35）のシナプス活性ゾーンの総数で有意差は検出されませんでした。さらに、非対称シナプス（0.21 +/- 0.024ミクロン）または対称シナプス（0.22 +/- 0.022ミクロン）のシナプスアクティブゾーンの長さは、コントロール動物のシナプスアクティブゾーンの長さ（0.21 +/- 0.018ミクロン）と同時に0.21 +/-0.010ミクロンに比べて有意に変化しませんでした。下降呼吸駆動の増加にもかかわらず、機能的避妊なしに横隔膜核でシナプス可塑性は発生しないと結論付けています。したがって、機能的避妊は、半溶解またはコールドブロック後に発生する横隔核シナプス可塑性の主要な誘導剤である可能性があります。

Interruption of the main descending respiratory drive to phrenic motoneurons by cold block or spinal cord hemisection results in morphological modifications of the ipsilateral phrenic nucleus in the rat. The modifications consist of an increase in the number of multiple synapses and dendrodendritic appositions and elongation of the asymmetric and symmetric synaptic active zones. Hemisection and hemispinalization by cold block cause not only "functional deafferentation" of the ipsilateral phrenic neurons (i.e., a loss of ipsilateral descending respiratory drive), but also an increase in the remaining contralateral descending respiratory drive. The contralateral respiratory pathways connect with phrenic motoneurons ipsilateral to cold block or hemisection by decussating collateral axons which cross the spinal cord midline below the hemisection/cold block site. Thus, the phrenic nucleus synaptic plasticity could possibly be induced by functional deafferentation or by an increase of the descending respiratory drive. To differentiate between these two possible inducers of the plasticity, we assessed the synaptic morphology of the phrenic nucleus of nonoperated rats exposed to 48 h of hypoxia in an atmosphere chamber. The hypoxia exposure produces an increased descending respiratory drive without functional deafferentation. The quantitative data extracted from electron micrographs of the phrenic nucleus from four experimental rats were compared with the data from four normal breathing animals. Phrenic nucleus morphometric analysis showed that there was no significant difference in the mean number of single synapses between the samples from control animals (141 +/- 12.12) and the experimental animals (156 +/- 26.73). Similarly, no significant difference was detected in the total number of synaptic active zones of control animals (178.25 +/- 11.13) and experimental animals (195.05 +/- 5.35). Furthermore, the length of synaptic active zones of asymmetrical synapses (0.21 +/- 0.024 micron) or symmetrical synapses (0.22 +/- 0.022 micron) did not change significantly compared to the synaptic active zone length in control animals (0.21 +/- 0.018 micron for asymmetrical and 0.21 +/- 0.010 micron for symmetrical). We conclude that no synaptic plasticity occurs in the phrenic nucleus without functional deafferentation in spite of an increase in descending respiratory drive. Therefore functional deafferentation may be the primary inducer of phrenic nucleus synaptic plasticity occurring after hemisection or cold block.