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背景：コンパニオン記事では、in vitroでイヌの左心室の表面（心外膜および心内膜）細胞と中脊髄細胞（M細胞）の間の活動電位持続時間に対するキニジン効果の有意差を報告します。この記事では、以前の研究で提起された2つの質問を検討します。（1）in vitroでの複雑なキニジン効果は、その場での心臓に対する作用に反映されていますか？（2）ECGのQT間隔に対するキニジン効果の細胞決定因子は何ですか？ 方法と結果：AVブロックおよび右室ペーシングの条件におけるイヌ左脳室の心外膜、心内膜、および中脊髄（上部5、および9 mm）から得られた双極電子グラムの活性化回復間隔（ARI）を測定するために、プランジと表面の電極を使用しました。キニジンは継続的に注入されました。そのプラズマレベルは、30分で1.6 +/- 0.1マイクログ/mlから180分で7.6 +/- 0.7マイクログ/mlに増加しました。300〜1500ミリ秒のサイクル長（CLS）では、キニジン注入の前後に心室壁全体にARI勾配がありませんでした。300ミリ秒のCLで、キニジンの延長されたARIおよびQT間隔の治療濃度。1500ミリ秒のCLで、ARIは低キニジン濃度で有意に延長されました。キニジン濃度が増加すると、この効果は沈静化して消えました。 結論：その場で、キニジン誘発性再分極の延長はすべての心筋層で均一であり、in vitroでM細胞で観察されたパターンに従います。迅速な心拍数で再分極を延長する治療濃度におけるキニジンの能力は、その抗不整脈効果に寄与する可能性があります。
背景：コンパニオン記事では、in vitroでイヌの左心室の表面（心外膜および心内膜）細胞と中脊髄細胞（M細胞）の間の活動電位持続時間に対するキニジン効果の有意差を報告します。この記事では、以前の研究で提起された2つの質問を検討します。（1）in vitroでの複雑なキニジン効果は、その場での心臓に対する作用に反映されていますか？（2）ECGのQT間隔に対するキニジン効果の細胞決定因子は何ですか？ 方法と結果：AVブロックおよび右室ペーシングの条件におけるイヌ左脳室の心外膜、心内膜、および中脊髄（上部5、および9 mm）から得られた双極電子グラムの活性化回復間隔（ARI）を測定するために、プランジと表面の電極を使用しました。キニジンは継続的に注入されました。そのプラズマレベルは、30分で1.6 +/- 0.1マイクログ/mlから180分で7.6 +/- 0.7マイクログ/mlに増加しました。300〜1500ミリ秒のサイクル長（CLS）では、キニジン注入の前後に心室壁全体にARI勾配がありませんでした。300ミリ秒のCLで、キニジンの延長されたARIおよびQT間隔の治療濃度。1500ミリ秒のCLで、ARIは低キニジン濃度で有意に延長されました。キニジン濃度が増加すると、この効果は沈静化して消えました。 結論：その場で、キニジン誘発性再分極の延長はすべての心筋層で均一であり、in vitroでM細胞で観察されたパターンに従います。迅速な心拍数で再分極を延長する治療濃度におけるキニジンの能力は、その抗不整脈効果に寄与する可能性があります。
BACKGROUND: In the companion article, we report a significant difference in quinidine effects on the action potential duration between surface (epicardial and endocardial) cells and midmyocardial cells (M cells) of canine left ventricle in vitro. This article considers two questions raised by the previous study: (1) Are the complex quinidine effects in vitro reflected in its actions on the heart in situ? (2) What are the cellular determinants of quinidine effects on QT interval in ECG? METHODS AND RESULTS: We used plunge and surface electrodes to measure activation-recovery intervals (ARIs) of bipolar electrograms obtained from epicardium, endocardium, and midmyocardium (3, 5, and 9 mm from epicardium) of canine left ventricle in conditions of AV block and right ventricular pacing. Quinidine was infused continuously; its plasma level increased from 1.6+/-0.1 microg/mL at 30 minutes to 7.6+/-0.7 microg/mL at 180 minutes. At cycle lengths (CLs) from 300 to 1500 ms, there was no ARI gradient across the ventricular wall before and during quinidine infusion. At a CL of 300 ms, therapeutic concentrations of quinidine prolonged ARIs and QT intervals. At a CL of 1500 ms, ARIs were significantly prolonged at low quinidine concentrations. With an increase of quinidine concentration, this effect subsided and disappeared. CONCLUSIONS: In situ, quinidine-induced prolongation of repolarization is uniform in all myocardial layers and follows the pattern observed in M cells in vitro. The ability of quinidine in therapeutic concentrations to prolong repolarization at rapid heart rates can contribute to its antiarrhythmic efficacy.
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