毛包回帰（カタゲン）中のアポトーシスの分析

ケラチノサイトアポトーシスは、毛包回帰（カタゲン）の調節の中心的な要素ですが、正確な位置と卵胞ケラチノサイトアポトーシスの制御は不明瞭なままです。毛包の「アポトマップ」を生成するために、正常および薬理学的に操作された病理学的カタゲン発達中の髪研究のためのC57BL/6マウスモデルの選択されたアポトーシス関連パラメーターを研究しました。末端デオキシヌクレオチドトランスフェラーゼDUTPフルオレセインニックエンドラベル染色（TUNEL）染色によって評価されたように、アポトーシス細胞は退行する近位卵胞上皮に現れただけでなく、驚くべきことに、膨らみ/孔領域の中心内根シースでも見られました。二次細菌では、皮膚乳頭では決してありません。カタゲンの発達中のこれらのアポトーシスホットスポットは、主にBCL-2/BAX比のダウンレギュレーションと相関していましたが、インターロイキン-1BETA変換酵素、p55TNFR、およびFAS/APO-1免疫反応の発現パターンとのみ不十分でした。代わりに、P75NTR発現とより高い相関が見つかりました。シクロホスファミド誘発性卵胞ジストロフィーと脱毛症の間、BAXおよびP75NTR免疫反応性の強力なアップレギュレーションにもかかわらず、皮膚乳頭を除き、近位毛球全体で大量のケラチノサイトアポトーシスが発生しました。腫瘍壊死因子/神経成長因子ファミリーの選択された受容体とBcl-2ファミリーのメンバーは、その場で卵胞ケラチノサイトアポトーシスの制御に重要な役割を果たす可能性があります。

Keratinocyte apoptosis is a central element in the regulation of hair follicle regression (catagen), yet the exact location and the control of follicular keratinocyte apoptosis remain obscure. To generate an "apoptomap" of the hair follicle, we have studied selected apoptosis-associated parameters in the C57BL/6 mouse model for hair research during normal and pharmacologically manipulated, pathological catagen development. As assessed by terminal deoxynucleotide transferase dUTP fluorescein nick end-labeling (TUNEL) stain, apoptotic cells not only appeared in the regressing proximal follicle epithelium but, surprisingly, were also seen in the central inner root sheath, in the bulge/isthmus region, and in the secondary germ, but never in the dermal papilla. These apoptosis hot spots during catagen development correlated largely with a down-regulation of the Bcl-2/Bax ratio but only poorly with the expression patterns of interleukin-1beta converting enzyme, p55TNFR, and Fas/Apo-1 immunoreactivity. Instead, a higher correlation was found with p75NTR expression. During cyclophosphamide-induced follicle dystrophy and alopecia, massive keratinocyte apoptosis occurred in the entire proximal hair bulb, except in the dermal papilla, despite a strong up-regulation of Bax and p75NTR immunoreactivity. Selected receptors of the tumor necrosis factor/nerve growth factor family and members of the Bcl-2 family may also play a key role in the control of follicular keratinocyte apoptosis in situ.