睡眠の損失は、次の夜にコルチゾールレベルの上昇をもたらします

睡眠削減は、工業化された社会でますます一般的な状態を構成し、生理学的機能ではなく気分やパフォーマンスに影響を与えると考えられています。視床下部 - 下垂体 - 副腎（HPA）軸に対する睡眠損失の長期または遅延の影響の証拠はありません。コルチゾールレベルの夜間および昼間のプロファイルに対する急性部分または総睡眠不足の影響を評価しました。プラズマコルチゾールプロファイルは、32時間（1日目から1800時間から3日目の0200時間まで）に決定されました。-0800時間）、および総睡眠不足。コルチゾールレベルの変化は、睡眠不足の夜の後の夕方にのみ実証できました。通常の睡眠後、1800〜2300時間の血漿コルチゾールレベルは1日目と2日目に類似していた。部分的および総睡眠不足の後、1800〜2300時間のプラズマコルチゾールレベルは1日目よりも2日目よりも高かった（37および45％が増加し、それぞれp = 0.03および0.003）、およびコルチゾール分泌の静止期間の開始は少なくとも1時間遅れました。部分的な急性睡眠損失でさえ、早朝の概日刺激からのHPAの回復を遅らせるため、負のグルココルチコイドフィードバック調節の変化を伴う可能性が高いと結論付けています。したがって、睡眠の損失は、ストレス反応の回復力に影響を与える可能性があり、グルココルチコイド過剰の代謝および認知的結果の発生を加速する可能性があります。

Sleep curtailment constitutes an increasingly common condition in industrialized societies and is thought to affect mood and performance rather than physiological functions. There is no evidence for prolonged or delayed effects of sleep loss on the hypothalamo-pituitary-adrenal (HPA) axis. We evaluated the effects of acute partial or total sleep deprivation on the nighttime and daytime profile of cortisol levels. Plasma cortisol profiles were determined during a 32-hour period (from 1800 hours on day 1 until 0200 hours on day 3) in normal young men submitted to three different protocols: normal sleep schedule (2300-0700 hours), partial sleep deprivation (0400-0800 hours), and total sleep deprivation. Alterations in cortisol levels could only be demonstrated in the evening following the night of sleep deprivation. After normal sleep, plasma cortisol levels over the 1800-2300-hour period were similar on days 1 and 2. After partial and total sleep deprivation, plasma cortisol levels over the 1800-2300-hour period were higher on day 2 than on day 1 (37 and 45% increases, p = 0.03 and 0.003, respectively), and the onset of the quiescent period of cortisol secretion was delayed by at least 1 hour. We conclude that even partial acute sleep loss delays the recovery of the HPA from early morning circadian stimulation and is thus likely to involve an alteration in negative glucocorticoid feedback regulation. Sleep loss could thus affect the resiliency of the stress response and may accelerate the development of metabolic and cognitive consequences of glucocorticoid excess.