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ムスカリン受容体サブタイプと、単一モルモット心室筋細胞におけるカルバコール（CCH）による収縮の刺激におけるL型Ca電流（ICA）の関与に関する仮説をテストしました。Tyrodeの溶液（36度C、5.4 mm [Ca ++] O）を灌流し、0.2 Hzで刺激された場合、CCH（EC50約18ミクロム）は、AF-のためにM2サブタイプと区別できないムスカリン受容体で姿を区別できないムスカリン受容体で作用することにより、等張性収縮の初期成分を増加させました。DX 116（M2選択的）は、CCH効果の拮抗薬としてピレンゼピン（M1選択的）よりも強力でした。活動電位の持続時間はわずかに減少し、CCHが収縮を増加させた場合、ICAは増加しませんでした。カルバコルは細胞内Ca ++過渡現象と収縮を可逆的に増加させ、筋細胞質（SR）CAストアを介した効果を示しました。リアノジン（1-10マイクローム）は、CCHによって増加した初期収縮成分をブロックしました。これは、CCHの作用がSR CAストアに依存することを別の兆候です。以前、CCHはM2受容体の占有によりバックグラウンドNa+電流を増加させることがわかりました。現在、CCHによる収縮の増加はM2受容体でも発生する可能性があり、SR CA貯蔵がCCH効果に関与していることを報告しています。CCHはICAを大幅に増加させなかったため、CCHによる細胞内Na+の初期増加は、最終的にNa-CA交換を介して作用して励起制御の結合を強化する可能性があります。
ムスカリン受容体サブタイプと、単一モルモット心室筋細胞におけるカルバコール（CCH）による収縮の刺激におけるL型Ca電流（ICA）の関与に関する仮説をテストしました。Tyrodeの溶液（36度C、5.4 mm [Ca ++] O）を灌流し、0.2 Hzで刺激された場合、CCH（EC50約18ミクロム）は、AF-のためにM2サブタイプと区別できないムスカリン受容体で姿を区別できないムスカリン受容体で作用することにより、等張性収縮の初期成分を増加させました。DX 116（M2選択的）は、CCH効果の拮抗薬としてピレンゼピン（M1選択的）よりも強力でした。活動電位の持続時間はわずかに減少し、CCHが収縮を増加させた場合、ICAは増加しませんでした。カルバコルは細胞内Ca ++過渡現象と収縮を可逆的に増加させ、筋細胞質（SR）CAストアを介した効果を示しました。リアノジン（1-10マイクローム）は、CCHによって増加した初期収縮成分をブロックしました。これは、CCHの作用がSR CAストアに依存することを別の兆候です。以前、CCHはM2受容体の占有によりバックグラウンドNa+電流を増加させることがわかりました。現在、CCHによる収縮の増加はM2受容体でも発生する可能性があり、SR CA貯蔵がCCH効果に関与していることを報告しています。CCHはICAを大幅に増加させなかったため、CCHによる細胞内Na+の初期増加は、最終的にNa-CA交換を介して作用して励起制御の結合を強化する可能性があります。
We tested hypotheses concerning the muscarinic receptor subtype and the involvement of L-type Ca current (ICa) in the stimulation of contractions by carbachol (CCh) in single guinea pig ventricular myocytes. When superfused with Tyrode's solution (36 degrees C, 5.4 mM [Ca++]o) and stimulated at 0.2 Hz, CCh (EC50 approximately 18 microM) increased the early component of isotonic contractions by acting at muscarinic receptors indistinguishable from the M2 subtype because AF-DX 116 (M2-selective) was more potent than pirenzepine (M1-selective) as an antagonist of the CCh effect. Action potential duration decreased slightly and ICa was not increased when CCh increased contractions. Carbachol increased intracellular Ca++ transients and contractions reversibly, which indicated an effect via sarcoplasmic reticulum (SR) Ca stores. Ryanodine (1-10 microM) blocked the early contraction component increased by CCh, another indication that CCh action depends on SR Ca stores. We previously found that CCh increased a background Na+ current by occupancy of M2 receptors. We now report that the increased contractions by CCh can also originate at M2 receptors and that SR Ca stores are involved in the CCh effect. Because CCh did not significantly increase ICa, the initial increase of intracellular Na+ by CCh may eventually act through Na-Ca exchange to enhance excitation-contraction coupling.
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