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女性生殖器骨癌（FGTC）は、悪性上皮および間葉系元素の混合物で構成される二相性新生物です。FGTCの組織形成は、（1）独立した腫瘍の同時形成（二胞子理論）、（2）単一の新生物の多方向分化（モノクローナル理論）の2つの理論に焦点を当てています。この組織遺伝学的論争を解決するために、地形ジェノタイピング（TG）アプローチを使用して、FGTCの各コンポーネントにおけるp53変異変化の存在、特定の遺伝子型、およびタイミングを決定しました。ピッツバーグのMagee-Womens病院のファイルから43のFGTCを選択し、最初にp53タンパク質のためにそれらを免疫染色しました。強いp53免疫陽性は、43の腫瘍の35（82％）で検出されました。その後、効果的なサンプリングを可能にするために、十分に異なる悪性成分を備えた9つの免疫陽性腫瘍のサブセットで地形ジェノタイピング（TG）を実施しました。9つの腫瘍はすべて、p53エクソン5〜8に点変異を示しました。それぞれの場合、両方の成分に同一の点変異遺伝子型が存在していました。さらに、すべての9例で、変異は野生型対立遺伝子の喪失とともに存在していました。p53遺伝子変異は、FGTCの進行における頻繁なイベントです。重要なことに、P53変異と対立遺伝子喪失の両方が、分化する前に、異なる上皮および間葉系悪性成分に分化する前に発生します。これらの分子所見は、FGTCのモノクローナル、多方向の組織形成を強くサポートしています。
女性生殖器骨癌（FGTC）は、悪性上皮および間葉系元素の混合物で構成される二相性新生物です。FGTCの組織形成は、（1）独立した腫瘍の同時形成（二胞子理論）、（2）単一の新生物の多方向分化（モノクローナル理論）の2つの理論に焦点を当てています。この組織遺伝学的論争を解決するために、地形ジェノタイピング（TG）アプローチを使用して、FGTCの各コンポーネントにおけるp53変異変化の存在、特定の遺伝子型、およびタイミングを決定しました。ピッツバーグのMagee-Womens病院のファイルから43のFGTCを選択し、最初にp53タンパク質のためにそれらを免疫染色しました。強いp53免疫陽性は、43の腫瘍の35（82％）で検出されました。その後、効果的なサンプリングを可能にするために、十分に異なる悪性成分を備えた9つの免疫陽性腫瘍のサブセットで地形ジェノタイピング（TG）を実施しました。9つの腫瘍はすべて、p53エクソン5〜8に点変異を示しました。それぞれの場合、両方の成分に同一の点変異遺伝子型が存在していました。さらに、すべての9例で、変異は野生型対立遺伝子の喪失とともに存在していました。p53遺伝子変異は、FGTCの進行における頻繁なイベントです。重要なことに、P53変異と対立遺伝子喪失の両方が、分化する前に、異なる上皮および間葉系悪性成分に分化する前に発生します。これらの分子所見は、FGTCのモノクローナル、多方向の組織形成を強くサポートしています。
Female genital tract carcinosarcomas (FGTCS) are biphasic neoplasms composed of an admixture of malignant epithelial and mesenchymal elements. Histogenesis of FGTCS centers on two theories: (1) simultaneous formation of independent tumors (biclonal theory), (2) multidirectional differentiation of a single neoplasm (monoclonal theory). In an attempt to resolve this histogenetic controversy, we determined the presence, specific genotype, and timing of p53 mutational change in each component of FGTCS using a topographic genotyping (TG) approach. We selected 43 FGTCS from the files of Magee-Womens Hospital, Pittsburgh, and initially immunostained them for p53 protein. Strong p53 immunopositivity was detected in 35 (82%) of 43 tumors. Subsequently, topographic genotyping (TG) was performed on a subset of nine immunopositive tumors with sufficiently distinct malignant components to enable effective sampling. All nine tumors showed point mutations in p53 exons 5 through 8. In each case, the identical point mutational genotype was present in both components. Furthermore, in all nine cases mutations were present with loss of the wild-type allele. P53 gene mutation is a frequent event in progression of FGTCS. Of importance, both p53 mutation and allelic loss occur before the differentiation into separate epithelial and mesenchymal malignant components. These molecular findings strongly support monoclonal, multidirectional histogenesis of FGTCS.
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