亜種におけるリボフラビン生合成の調節は、ribcによってコードされたフラボキナーゼ/フラビンアデニンジヌクレオチド合成酵素の活性によって影響を受けます。

この研究は、RIBC野生型遺伝子産物がフラボキナーゼとフラビンアデニンジヌクレオチド合成酵素（FAD-シンセターゼ）活性の両方を備えていることを示しています。RIBC欠失変異体株の成長は、FMNの外因性供給とその染色体における異種FADシンテゼ遺伝子の存在に依存しているため、riBCは亜種のフラビン代謝に重要な役割を果たします。FMNの成長を制限する量の栽培により、このRibc欠失変異体株はリボフラビンを過剰生産しましたが、培地中のFMNの量が増加したため、リボフラビン過剰生産は観察されませんでした。B. subtilis ribc820変異体株では、対応するribc820遺伝子産物がフラボキナーゼ/fad-シンセターゼ活性を低下させました。この株では、リボフラビンの過剰生産も外因性FMNによって抑制されましたが、リボフラビンによっては抑制されませんでした。したがって、リボフラビンではなくフラビンヌクレオチドは、B。subtilisのリボフラビン生合成の調節のためのエフェクター機能を持っています。Ribcは、リボフラビン調節系に直接関与していないようです。突然変異RIBC820は、おそらくエフェクター分子FMNまたはFADの蓄積を防ぐことにより、B。subtilisのリボフラビン生合成の規制緩和につながります。

This work shows that the ribC wild-type gene product has both flavokinase and flavin adenine dinucleotide synthetase (FAD-synthetase) activities. RibC plays an essential role in the flavin metabolism of Bacillus subtilis, as growth of a ribC deletion mutant strain was dependent on exogenous supply of FMN and the presence of a heterologous FAD-synthetase gene in its chromosome. Upon cultivation with growth-limiting amounts of FMN, this ribC deletion mutant strain overproduced riboflavin, while with elevated amounts of FMN in the culture medium, no riboflavin overproduction was observed. In a B. subtilis ribC820 mutant strain, the corresponding ribC820 gene product has reduced flavokinase/FAD-synthetase activity. In this strain, riboflavin overproduction was also repressed by exogenous FMN but not by riboflavin. Thus, flavin nucleotides, but not riboflavin, have an effector function for regulation of riboflavin biosynthesis in B. subtilis, and RibC seemingly is not directly involved in the riboflavin regulatory system. The mutation ribC820 leads to deregulation of riboflavin biosynthesis in B. subtilis, most likely by preventing the accumulation of the effector molecule FMN or FAD.