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反応性酸素種は、激しい骨格筋作業中に生成され、筋肉疲労の発達に寄与するという証拠が増えています。そのような現象の根底にある正確な細胞メカニズムはあいまいなままですが、重要な収縮タンパク質で重要なスルフヒドリル基に酸化することにより、内因的に生成された活性酸素種が疲労中に力産生をダウンレギュレートする可能性があるという仮説があります。この仮説をテストするために、ラットダイアフラムストリップをin vitroで20 Hz刺激と0.33のデューティサイクルで4分間疲労させました。疲労に続いて、組織浴を排出し、さまざまな用量（0.1〜5.0 mm）でジスルフィド還元剤であるジチオトレイトール（DTT）を含む生理学的生理食塩水または生理学的生理食塩水のいずれかにランダムに置き換えました。次に、90分間の回復期間にわたって力周波数特性を測定しました。0.5および1.0 mmの用量では、DTT治療は回復期間の大幅な力産生と関連していた。DTTの効果は、テストされたほとんどの周波数で観察されましたが、より高い周波数でより顕著に見えました。DTTの有益な効果は、0.1または5.0 mmの用量では明らかではなく、疲労した筋肉に特異的であると思われました。強力なジスルフィド還元剤のこれらの回復促進効果は、疲労中に重要な収縮タンパク質が酸化される可能性があることを示唆しています。このような変更は、容易に可逆的かもしれません。
反応性酸素種は、激しい骨格筋作業中に生成され、筋肉疲労の発達に寄与するという証拠が増えています。そのような現象の根底にある正確な細胞メカニズムはあいまいなままですが、重要な収縮タンパク質で重要なスルフヒドリル基に酸化することにより、内因的に生成された活性酸素種が疲労中に力産生をダウンレギュレートする可能性があるという仮説があります。この仮説をテストするために、ラットダイアフラムストリップをin vitroで20 Hz刺激と0.33のデューティサイクルで4分間疲労させました。疲労に続いて、組織浴を排出し、さまざまな用量（0.1〜5.0 mm）でジスルフィド還元剤であるジチオトレイトール（DTT）を含む生理学的生理食塩水または生理学的生理食塩水のいずれかにランダムに置き換えました。次に、90分間の回復期間にわたって力周波数特性を測定しました。0.5および1.0 mmの用量では、DTT治療は回復期間の大幅な力産生と関連していた。DTTの効果は、テストされたほとんどの周波数で観察されましたが、より高い周波数でより顕著に見えました。DTTの有益な効果は、0.1または5.0 mmの用量では明らかではなく、疲労した筋肉に特異的であると思われました。強力なジスルフィド還元剤のこれらの回復促進効果は、疲労中に重要な収縮タンパク質が酸化される可能性があることを示唆しています。このような変更は、容易に可逆的かもしれません。
There is increasing evidence that reactive oxygen species are produced during strenuous skeletal muscle work and that they contribute to the development of muscle fatigue. Although the precise cellular mechanisms underlying such a phenomenon remain obscure, it has been hypothesized that endogenously produced reactive oxygen species may down-regulate force production during fatigue by oxidizing critical sulfhydryl groups on important contractile proteins. To test this hypothesis, we fatigued rat diaphragm strips in vitro for 4 min at 20 Hz stimulation and a duty cycle of 0.33. Following fatigue, the tissue baths were drained and randomly replaced with either physiologic saline or physiologic saline containing the disulfide reducing agent, dithiothreitol (DTT) at varying doses (0.1-5.0 mM). Force-frequency characteristics were then measured over a 90-min recovery period. At the 0.5 and 1.0 mM doses, DTT treatment was associated with significantly greater force production in the recovery period. DTT's effects were observed at most frequencies tested, but appeared more prominent at the higher frequencies. The beneficial effects of DTT were not evident at the 0.1 or 5.0 mM doses and appeared to be specific for fatigued muscle. These recovery-enhancing effects of a potent disulfide reducing agent suggest that important contractile proteins may be oxidized during fatigue; such changes may be readily reversible.
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