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メトホルミンはしばしば、非インスリン依存性糖尿病(NIDDM)を伴う肥満患者の体重減少を促進します。メカニズムは、食物摂取量の減少に起因する可能性があります。この研究では、メトホルミンが満腹感に及ぼす影響と体重減少の誘発におけるその有効性をテストしました。肥満の12人の食事療法で処理されたNIDDM女性に、3x3ラテンスクエアデザインを使用して3日間の3日間の3日間の食事テストが3日間連続して0800でメトホルミンまたはプラセボの2つの用量レベル(850 mgまたは1700 mg)のメトホルミンまたはプラセボをランダムに投与されました。1400時間から始まる3つの連続した10分間の期間で食べたサンドイッチカナッペの数を使用して食物摂取を定量化し、主観的な飢erのレベルは、6-の後に1400の直線的な飢ungの評価尺度でサンドイッチ食事の直前に評価されました。時間速い。メトホルミンの以前の投与は、2つの用量のメトホルミン治療のそれぞれの後にカロリー摂取量の減少をもたらしました。1700 mgのメトホルミン用量は、最も顕著な食欲抑制作用を持っていました。同様に、ハンガーの評価はメトホルミン後に有意に低下し、1700 mgのメトホルミンの投与後に効果は最も顕著でした。体重の減少におけるメトホルミンの有効性を評価するために、食事療法で体重を減らすことができなかった肥満の48食で処理されたNIDDM女性は、最初に1200 kCal ADA(アメリカ糖尿病協会)の食事にかかってから、いずれかのメトホルミン(いずれかのメトホルミン(850 mg)または24週間、二重盲検様式で1日2回プラセボ。4週間のシングルブラインドプラセボリードイン期間が前に、6週間のシングルブラインドプラセボ期間が24週間の二重盲検治療期間に続きました。メトホルミンで治療された被験者は、24週間の治療を通して体重を減らし続けました。それらの平均最大体重減少は、プラセボ群のそれよりも8 kg大きく、それに対応するHBA1Cが低く、積極的な治療期間の終わりに空腹時血糖レベルがありました。これらの結果は、メトホルミンが用量依存的にカロリー摂取量を減少させ、肥満のNIDDM患者の体重の減少につながることを示しています。
メトホルミンはしばしば、非インスリン依存性糖尿病(NIDDM)を伴う肥満患者の体重減少を促進します。メカニズムは、食物摂取量の減少に起因する可能性があります。この研究では、メトホルミンが満腹感に及ぼす影響と体重減少の誘発におけるその有効性をテストしました。肥満の12人の食事療法で処理されたNIDDM女性に、3x3ラテンスクエアデザインを使用して3日間の3日間の3日間の食事テストが3日間連続して0800でメトホルミンまたはプラセボの2つの用量レベル(850 mgまたは1700 mg)のメトホルミンまたはプラセボをランダムに投与されました。1400時間から始まる3つの連続した10分間の期間で食べたサンドイッチカナッペの数を使用して食物摂取を定量化し、主観的な飢erのレベルは、6-の後に1400の直線的な飢ungの評価尺度でサンドイッチ食事の直前に評価されました。時間速い。メトホルミンの以前の投与は、2つの用量のメトホルミン治療のそれぞれの後にカロリー摂取量の減少をもたらしました。1700 mgのメトホルミン用量は、最も顕著な食欲抑制作用を持っていました。同様に、ハンガーの評価はメトホルミン後に有意に低下し、1700 mgのメトホルミンの投与後に効果は最も顕著でした。体重の減少におけるメトホルミンの有効性を評価するために、食事療法で体重を減らすことができなかった肥満の48食で処理されたNIDDM女性は、最初に1200 kCal ADA(アメリカ糖尿病協会)の食事にかかってから、いずれかのメトホルミン(いずれかのメトホルミン(850 mg)または24週間、二重盲検様式で1日2回プラセボ。4週間のシングルブラインドプラセボリードイン期間が前に、6週間のシングルブラインドプラセボ期間が24週間の二重盲検治療期間に続きました。メトホルミンで治療された被験者は、24週間の治療を通して体重を減らし続けました。それらの平均最大体重減少は、プラセボ群のそれよりも8 kg大きく、それに対応するHBA1Cが低く、積極的な治療期間の終わりに空腹時血糖レベルがありました。これらの結果は、メトホルミンが用量依存的にカロリー摂取量を減少させ、肥満のNIDDM患者の体重の減少につながることを示しています。
Metformin often promotes weight loss in patients with obesity with non-insulin-dependent diabetes mellitus (NIDDM). The mechanism may be attributed to decreased food intake. This study has tested the effect of metformin on satiety and its efficacy in inducing weight loss. Twelve diet-treated NIDDM women with obesity were randomly given two dose levels (850 mg or 1700 mg) of metformin or placebo at 0800 for three consecutive days followed by a meal test on the third day on three occasions using a 3x3 Latin square design. The number of sandwich canapes eaten in three consecutive 10-minute periods beginning at 1400 hours was used to quantitate food intake, and the level of subjective hunger was rated just before the sandwich meal with a linear analogue hunger rating scale at 1400 after a 6-hour fast. The prior administration of metformin produced a reduction in calorie intake after each of the two doses of metformin treatment. The 1700-mg metformin dose had the most marked appetite suppressant action. Similarly, hunger ratings were significantly lowered after metformin, and the effect was most pronounced after the administration of 1700 mg of metformin. To assess the efficacy of metformin in reducing bodyweight, 48 diet-treated NIDDM women with obesity who had failed to lose weight by diet therapy were first placed on a 1200-kcal ADA (American Diabetes Association) diet before being randomized to receive either metformin (850 mg) or placebo twice daily in a double-blind fashion for 24 weeks. A 4-week single-blind placebo lead-in period preceded and a 6-week single-blind placebo period followed the 24-week double-blind treatment period. Subjects treated with metformin continued to lose weight throughout 24 weeks of treatment; their mean maximum weight loss was 8 kg greater than that of the placebo group, with corresponding lower HbA1C and fasting blood glucose levels at the end of the active treatment period. These results indicate that metformin decreases calorie intake in a dose-dependent manner and leads to a reduction in bodyweight in NIDDM patients with obesity.
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