補体アナフィラトキシンC3Aの受容体は、炎症を起こしたヒト中枢神経系における骨髄性細胞および非骨髄細胞によって発現されます：多発性硬化症および細菌性髄膜炎の分析

補体アナフィラトキシンC5aおよびC3Aは炎症部位で放出され、そこで白血球の動員と活性化、および居住細胞の活性化に寄与します。C5A（C5AR）の受容体の分布はよく研究されています。ただし、C3A（C3AR）の受容体はごく最近クローン化されており、その分布は特徴付けられていません。逆転写酵素-PCR分析のために特定の親和性精製抗C3ARペプチドABおよびオリゴヌクレオチドを使用して、骨髄および非骨髄性細胞でin vitroおよび脳のin vivoでin vitroで特徴付けられました。C3ARは、成体星状細胞、星状細胞株、単球株THP1およびU937、好中球、および単球によって発現しましたが、K562またはラモスによっては発現しませんでした。C3AR染色は、フローサイトメトリー、共焦点イメージング、および電子顕微鏡分析によって確認されました。65 kDaタンパク質は、星状細胞および単球細胞溶解物の抗C3ARによって免疫沈降されました。タンパク質レベルでの結果は、mRNAレベルで確認されました。逆転写酵素-PCR、サザンブロット、およびシーケンスを使用して、C3AR mRNAは胎児の星状細胞、星状細胞株、およびTHP1によって発現しているが、K562またはラモスでは発現しなかったことがわかりました。星状細胞C3AR cDNAは、報告されたC3AR cDNAと同一でした。C3AR発現は、正常な脳切片では検出されませんでした。しかし、多発性硬化症および細菌性髄膜炎の炎症領域では、強いC3AR染色が明らかでした。髄膜炎では、C3ARは反応性星状細胞、ミクログリア、および浸潤細胞（マクロファージと好中球）によって豊富に発現しました。多発性硬化症では、浸潤リンパ球はC3ARを発現しませんでしたが、血管周囲の平滑筋細胞（周皮細胞）で強い染色が検出されました。

The complement anaphylatoxins C5a and C3a are released at the inflammatory site, where they contribute to the recruitment and activation of leukocytes and the activation of resident cells. The distribution of the receptor for C5a (C5aR) has been well studied; however, the receptor for C3a (C3aR) has only recently been cloned, and its distribution is uncharacterized. Using a specific affinity-purified anti-C3aR peptide Ab and oligonucleotides for reverse transcriptase-PCR analysis, C3aR expression was characterized in vitro on myeloid and nonmyeloid cells and in vivo in the brain. C3aR was expressed by adult astrocytes, astrocyte cell lines, monocyte lines THP1 and U937, neutrophils, and monocytes, but not by K562 or Ramos. C3aR staining was confirmed by flow cytometry, confocal imaging, and electron microscopy analysis. A 65-kDa protein was immunoprecipitated by the anti-C3aR from astrocyte and monocyte cell lysates. Our results at the protein level were confirmed at the mRNA level. Using reverse transcriptase-PCR, Southern blot, and sequencing we found that C3aR mRNA was expressed by fetal astrocytes, astrocyte cell lines, and THP1, but not by K562 or Ramos. The astrocyte C3aR cDNA was identical with the reported C3aR cDNA. C3aR expression was not detected in normal brain sections. However, a strong C3aR staining was evident in areas of inflammation in multiple sclerosis and bacterial meningitis. In meningitis, C3aR was abundantly expressed by reactive astrocytes, microglia, and infiltrating cells (macrophages and neutrophils). In multiple sclerosis, infiltrating lymphocytes did not express C3aR, but a strong staining was detected on smooth muscle cells (pericytes) surrounding blood vessels.