ミッドキンは中胚葉誘導におけるアクチビンシグナルに対抗し、神経形成を促進します

Midkine（MK）は、神経の生存と分化、線維分解、発癌に関与しているヘパリン結合成長因子です。初期のアフリカツメガエルの発達中に神経系で発現します。本研究では、8細胞段階でアキセノパスMKによる植物芽球の注入が不完全な侵入をもたらすことを実証しました。背側植物注射の場合、肥大した神経組織が生成されます。アセノパスMKを注入し、アクチビンで培養された胚から分離された動物キャップは伸長しません。また、頭と幹/尾の両方を含むすべての中胚葉マーカーは大幅に減少します。対照的に、頭部特異的ニューラルマーカー、XANF-1およびXOTX2が誘導され、トランク/テールニューラルマーカー、XLHBOX6およびF-Spondinが減少します。さらに、MKは、アフェノパスSMAD2 mRNAを注入した動物キャップに同じ効果を示しています。

Midkine (MK) is a heparin-binding growth factor that has been implicated in neural survival and differentiation, fibrinolysis, and carcinogenesis. It is expressed in the nervous system during early Xenopus development. In the present study, we demonstrated that injection of vegetal blastomeres with Xenopus MK at the 8-cell stage results in incomplete invagination. In the case of dorsal vegetal injection, hypertrophic neural tissue is produced. Animal caps isolated from embryos that have been injected with Xenopus MK and cultured with activin do not elongate, and all mesoderm markers examined, including both head and trunk/tail ones, are greatly diminished. In contrast, head-specific neural markers, XANF-1 and Xotx2, are induced, while trunk/tail neural markers, XlHbox6 and F-spondin, are decreased. Moreover, MK showes the same effects in animal caps injected with Xenopus Smad2 mRNA.