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高カルシウム血症は、さまざまな肉芽腫性疾患で発生する可能性があります。クローン病の2人の患者は、高カルシウム血症、高カルシウム、および過度に高い血清レベル1,25-ジヒドロキシビタミンD [1,25（OH）2d]を記載しています。両方とも、腸生検サンプルに多数の非酵素、上皮肉芽腫を持っていました。血清1,25（OH）2Dレベルと血清と尿中のカルシウム濃度の両方との間に直接的な相関が観察されました。また、カルシウムと1,25（OH）2Dレベルは、疾患の臨床活性に強く平行していました。症候性高カルシウム血症を有していた患者のプレドニゾン、および高カルシウム血症の症状のない他の患者のプレドニゾンとメサラミンの迅速な治療により、カルシウムと血清1,25（OH）2Dレベルの正常化が得られましたが、25-ヒドロキシビタミンD [25（OH）D [25）]レベルは変わらなかった。退院後4か月後、カルシウムと血清1,25（OH）2Dレベルの増加とともに、クローン病の症状の再発が1人の患者で観察されました。プレドニゾンの用量を増やした後、レベルが低下し、急速な臨床分解能が認められました。これらの症例は、クローン病患者の高カルシウム血症の最初の報告された例であるようです。1,25（OH）2Dの過剰な合成は、クローンの肉芽腫の活性化マクロファージにおける25（OH）Dのアルファヒドロキシル化に対するコルチコステロイドの作用によって阻害された可能性があります。クローン病は、1,25（OH）2Dを介した高カルシウム血症の原因となる肉芽腫性疾患のリストに追加する必要があります。
高カルシウム血症は、さまざまな肉芽腫性疾患で発生する可能性があります。クローン病の2人の患者は、高カルシウム血症、高カルシウム、および過度に高い血清レベル1,25-ジヒドロキシビタミンD [1,25（OH）2d]を記載しています。両方とも、腸生検サンプルに多数の非酵素、上皮肉芽腫を持っていました。血清1,25（OH）2Dレベルと血清と尿中のカルシウム濃度の両方との間に直接的な相関が観察されました。また、カルシウムと1,25（OH）2Dレベルは、疾患の臨床活性に強く平行していました。症候性高カルシウム血症を有していた患者のプレドニゾン、および高カルシウム血症の症状のない他の患者のプレドニゾンとメサラミンの迅速な治療により、カルシウムと血清1,25（OH）2Dレベルの正常化が得られましたが、25-ヒドロキシビタミンD [25（OH）D [25）]レベルは変わらなかった。退院後4か月後、カルシウムと血清1,25（OH）2Dレベルの増加とともに、クローン病の症状の再発が1人の患者で観察されました。プレドニゾンの用量を増やした後、レベルが低下し、急速な臨床分解能が認められました。これらの症例は、クローン病患者の高カルシウム血症の最初の報告された例であるようです。1,25（OH）2Dの過剰な合成は、クローンの肉芽腫の活性化マクロファージにおける25（OH）Dのアルファヒドロキシル化に対するコルチコステロイドの作用によって阻害された可能性があります。クローン病は、1,25（OH）2Dを介した高カルシウム血症の原因となる肉芽腫性疾患のリストに追加する必要があります。
Hypercalcemia may occur in various granulomatous diseases. Two patients with Crohn's disease who had hypercalcemia, hypercalciuria, and excessively high serum levels of 1,25-dihydroxyvitamin D [1,25(OH)2D] are described. Both had numerous noncaseating, epithelioid granulomas in bowel biopsy samples. A direct correlation was observed between serum 1,25(OH)2D levels and both serum and urinary calcium concentrations. Also, calcium and 1,25(OH)2D levels strongly paralleled the clinical activity of disease. Prompt therapy with prednisone in the patient who had symptomatic hypercalcemia and with prednisone and mesalamine in the other patient without hypercalcemic symptoms led to normalization of calcium and serum 1,25(OH)2D levels, but 25-hydroxyvitamin D [25(OH)D] levels remained unchanged. Four months after discharge, recurrence of Crohn's disease symptomatology together with an increase in calcium and serum 1,25(OH)2D levels was observed in 1 patient; after increasing the prednisone dose, levels decreased and rapid clinical resolution was noted. These cases appear to be the first reported instances of hypercalcemia in patients with Crohn's disease. Excessive synthesis of 1,25(OH)2D may have been inhibited by an action of corticosteroids on the 1alpha-hydroxylation of 25(OH)D in the activated macrophage of Crohn's granulomas. Crohn's disease should be added to the list of granulomatous diseases responsible for 1,25(OH)2D-mediated hypercalcemia.
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