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Clinical and experimental immunology1998Apr01Vol.112issue(1)

アクチビンAによるIL-6生物学的活性の抑制と炎症性節文虫への影響

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Research Support, U.S. Gov't, P.H.S.
概要
Abstract

アクティビンAは、複数の機能がまだ完全に決定されていないサイトカインです。この研究では、アクチビンA産生の調節制御における炎症誘発性サイトカインの役割は、滑膜細胞と軟骨細胞で示されました。アクチビンAの機能的炎症関連活性の追加の側面も決定されました。結果は、関節リウマチと痛風患者の滑液の濃度のアクチビンが、変形性関節症の患者の患者と比較して上昇したことを示した。さらなる研究により、培養中の滑膜細胞および軟骨細胞によるアクティビンAの産生は、IL-1、変換成長因子ベータ(TGF-beta)、インターフェロンガンマ(IFN-GAMMA)、およびIL-8などのサイトカインによって刺激されることが示されました。グルココルチコイドとレチノイン酸。さらに、アクチビンAとIL-6誘発生物活性の関係が調査されました。炎症反応に関与する3つの主要なIL-6活性は、アクチビンAによって抑制されることがわかりました。用量依存的に、7TD1 Bリンパ細胞のIL-6誘発性増殖、単球M1細胞の食欲性活性、および肝臓のフィブリノーゲン産生の活動性抑制AアクチビンAアクティビン。したがって、アクチビンAはIL-6の抑制因子として機能し、炎症反応を減衰させ、炎症において以前に認識されていなかった役割を実行する可能性がある可能性があります。

アクティビンAは、複数の機能がまだ完全に決定されていないサイトカインです。この研究では、アクチビンA産生の調節制御における炎症誘発性サイトカインの役割は、滑膜細胞と軟骨細胞で示されました。アクチビンAの機能的炎症関連活性の追加の側面も決定されました。結果は、関節リウマチと痛風患者の滑液の濃度のアクチビンが、変形性関節症の患者の患者と比較して上昇したことを示した。さらなる研究により、培養中の滑膜細胞および軟骨細胞によるアクティビンAの産生は、IL-1、変換成長因子ベータ(TGF-beta)、インターフェロンガンマ(IFN-GAMMA)、およびIL-8などのサイトカインによって刺激されることが示されました。グルココルチコイドとレチノイン酸。さらに、アクチビンAとIL-6誘発生物活性の関係が調査されました。炎症反応に関与する3つの主要なIL-6活性は、アクチビンAによって抑制されることがわかりました。用量依存的に、7TD1 Bリンパ細胞のIL-6誘発性増殖、単球M1細胞の食欲性活性、および肝臓のフィブリノーゲン産生の活動性抑制AアクチビンAアクティビン。したがって、アクチビンAはIL-6の抑制因子として機能し、炎症反応を減衰させ、炎症において以前に認識されていなかった役割を実行する可能性がある可能性があります。

Activin A is a cytokine whose multiple functions have yet to be fully determined. In this study, the role of proinflammatory cytokines in regulatory control of activin A production was shown in synoviocytes and chondrocytes. Additional facets of functional inflammation-related activities of activin A were also determined. Results showed that activin A concentrations in the synovial fluid of patients with rheumatoid arthritis and gout were elevated relative to those in patients with osteoarthritis. Further studies showed that production of activin A by synoviocytes and chondrocytes in culture was stimulated by cytokines such as IL-1, transforming growth factor-beta (TGF-beta), interferon-gamma (IFN-gamma), and IL-8, consistent with previous studies in regard to the control of activin A production in marrow stromal cells and monocytes by cytokines, glucocorticoids and retinoic acid. In addition, the relationship of activin A to IL-6-induced biological activities was investigated. Three major IL-6 activities involved in inflammatory responses were found to be suppressed by activin A. In a dose-dependent manner, activin A efficiently suppressed IL-6-induced proliferation of 7TD1 B lymphoid cells, phagocytic activity of monocytic M1 cells, and fibrinogen production in HepG2. Therefore, it is likely that activin A serves as a suppressor for IL-6, dampening inflammatory responses, and has the potential to perform some previously unrecognized roles in inflammation.

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