拍動性ストレッチとせん断応力：内皮由来のリラックス因子の生成を決定する物理的刺激

流体せん断応力と脈拍ストレッチによって内皮で生成された機械的な力は、血管作用性内皮自己カコイドの連続放出を確保するために重要です。内皮細胞がこれらの物理的刺激を化学シグナルに検出して変換できるメカニズムは不明ですが、このプロセスにはインテグリン、Gタンパク質、およびプロテインキナーゼのカスケードの活性化が含まれます。Ca2+/カルモジュリン依存性アイソフォームに分類される構成内皮一酸化窒素シンターゼ（NOS III）は、せん断応力と等尺性収縮によって活性化できます。細胞骨格/カベオラと1つ以上の調節NOS関連タンパク質の活性化。したがって、ブラジキニンや血行動態刺激などのCa2+を超える受容体依存性アゴニストによって活性化される細胞内カスケードは異なるようです。リズミカルな血管膨張は、特定の血管床の動脈コンプライアンスの調節に役割を果たす、スーパーオキシドアニオンと内皮由来の過分極因子の合成を引き出すこともできます。

Mechanical forces generated at the endothelium by fluid shear stress and pulsatile stretch are important in ensuring the continuous release of vasoactive endothelial autacoids. Although the mechanism by which endothelial cells are able to detect and convert these physical stimuli into chemical signals is unclear, this process involves the activation of integrins, G proteins and cascades of protein kinases. The constitutive endothelial nitric oxide synthase (NOS III), classified as a Ca2+/calmodulin-dependent isoform, can be activated by shear stress and isometric contraction in the absence of a maintained increase in [Ca2+]i via a mechanism involving its redistribution within the cytoskeleton/caveolae and the activation of one or more regulatory NOS-associated proteins. Thus it would appear that the intracellular cascades activated by Ca2+-elevating receptor-dependent agonists, such as bradykinin, and hemodynamic stimuli are distinct. Rhythmic vessel distension is also able to elicit the synthesis of superoxide anions and the endothelium-derived hyperpolarizing factor which play a role in modulating arterial compliance in certain vascular beds.