冠状血流の神経制御

冠動脈血流の副交感神経制御は犬で広く研究されており、心筋代謝の変化に依存しない明確な血管拡張剤効果が観察されました。副交感神経の血管拡張は、一酸化窒素（EDRF）を介して媒介され、頸動脈偏移中に活性化されます。ヒトにおけるアセチルコリンの冠動脈内注入は、アテローム硬化性の心外膜冠動脈血管を除き、冠状動脈硬化性冠動脈拡張の増加をもたらし、逆説的な血管収縮を示します。運動中または犬の頸動脈洞副鼻腔陽圧媒体検査剤反射、または人間の冷ポンサー反射中に、心臓のアドレナリン作動性の活性化があるたびに、交感神経α-アドレンセプター媒介冠動脈血管収縮が繰り返し実証されています。最近の証拠は、左心室の脆弱な内層への流れを維持するのに役立つという点で、この逆説的な血管収縮の影響の有益な効果があることを示していますが、心拍数と冠状流の両方が高い場合にのみです。ベータアドレンセプター媒介冠動脈血管拡張は、心臓のアドレナリン作動性活性化中にも発生します。ベータバソ拡張の支配的な部位は小さな細動脈にありますが、アルファバソ環境の支配的な部位は、約100ミクロームの直径が大きいマイクロベッセルにあります。ベータアドレナフォーセプター冠動脈血管拡張は、局所的な代謝因子による閉ループの負のフィードバック制御を補完するフィードフォワードオープンループ制御の例です。合わせたフィードバックとフィードフォワード制御メカニズムには、冠動脈血流量と心筋酸素消費との迅速な応答時間との優れた一致の利点がありますが、高いゲインフィードバックシステムに固有の不安定性がありません。

Parasympathetic control of coronary blood flow has been extensively studied in dogs, and a clear vasodilator effect not dependent on changes in myocardial metabolism was observed. Parasympathetic vasodilatation is mediated via nitric oxide (EDRF) and is activated during carotid baroreceptor and chemoreceptor reflexes. Intracoronary infusions of acetylcholine in humans results in increased coronary blood flow and epicardial coronary artery dilatation except in atherosclerotic epicardial coronary vessels, which show a paradoxical vasoconstriction. Sympathetic alpha-adrenoceptor-mediated coronary vasoconstriction has been repeatedly demonstrated whenever there is adrenergic activation of the heart, as during exercise or a carotid sinus baroreceptor reflex in dogs or during a cold pressor reflex in humans. Recent evidence indicates that there is a beneficial effect of this paradoxical vasoconstrictor influence in that it helps preserve flow to the vulnerable inner layer of the left ventricle, but only when both heart rate and coronary flow are high. Beta-adrenoceptor-mediated coronary vasodilatation also occurs during adrenergic activation of the heart. The dominant site for beta-vasodilatation is in small arterioles, while the dominant site for alpha-vasoconstriction is in microvessels larger than approximately 100 microm diameter. The beta-adrenoceptor coronary vasodilatation is an example of feedforward open-loop control that complements the closed-loop negative feedback control by local metabolic factors. The combined feedback and feedforward control mechanism has the advantage of an excellent match between coronary blood flow and myocardial oxygen consumption with a rapid response time but without the instability inherent in high gain feedback systems.