退縮性骨粗鬆症の統一モデル：エストロゲン欠乏は、閉経後の女性のI型とII型の骨粗鬆症の両方を引き起こし、老化男性の骨量減少に貢献します

ここでは、エストロゲン（E）欠乏を、閉経後女性の骨量減少の初期、加速および遅い段階の原因と連続相の貢献原因の両方の原因として識別する、競合性骨粗鬆症の病態生理学の新しい単一モデルを提案します。老化した男性の骨量減少の。女性の加速期は、閉経後の最初の10年間で最も明らかであり、canc骨の不均衡な喪失を伴い、主に骨細胞機能に対するEの直接的な抑制効果の喪失によって媒介されます。その後の遅い段階は、女性の生涯を通じて継続し、can骨および皮質の骨の比例的な損失を伴い、進行性の二次性副甲状腺機能亢進症に関連しています。この相は、主に骨格以外のカルシウム恒常性に対するE作用の喪失によって媒介され、それは正味のカルシウムの消耗をもたらし、骨のバランスを維持するために必要な食事性カルシウム摂取のレベルの増加をもたらします。高齢の男性は、バイオアベイラブルEとバイオアベイラブルテストステロンの両方の循環レベルが低いため（T）、最近のデータはE老化男性の骨量を決定する上で少なくとも同じくらい重要であることを示唆しているため、E欠乏症は継続的な骨量減少に実質的に寄与する可能性があります老化した男性の。両方の性別では、E欠乏は骨吸収を増加させ、骨形成の代償性の増加も損なう可能性があります。ほとんどの場合、この単一モデルは観察データと実験的データによってよくサポートされており、単一の仮説に対する従来の異議に対するもっともらしい説明を提供します。

We propose here a new unitary model for the pathophysiology of involutional osteoporosis that identifies estrogen (E) deficiency as the cause of both the early, accelerated and the late, slow phases of bone loss in postmenopausal women and as a contributing cause of the continuous phase of bone loss in aging men. The accelerated phase in women is most apparent during the first decade after menopause, involves disproportionate loss of cancellous bone, and is mediated mainly by loss of the direct restraining effects of E on bone cell function. The ensuing slow phase continues throughout life in women, involves proportionate losses of cancellous and cortical bone, and is associated with progressive secondary hyperparathyroidism. This phase is mediated mainly by loss of E action on extraskeletal calcium homeostasis which results in net calcium wasting and increases in the level of dietary calcium intake required to maintain bone balance. Because elderly men have low circulating levels of both bioavailable E and bioavailable testosterone (T) and because recent data suggest that E is at least as important as T in determining bone mass in aging men, E deficiency may also contribute substantially to the continuous bone loss of aging men. In both genders, E deficiency increases bone resorption and may also impair a compensatory increase in bone formation. For the most part, this unitary model is well supported by observational and experimental data and provides plausible explanations to traditional objections to a unitary hypothesis.