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ベタインとミオイノシトールは、高浸透圧培地にさらされた細胞によって特異的に蓄積される互換性のある有機浸透圧です。ラット肝臓のマクロファージの免疫機能の調節における互換性のある有機浸透圧の役割が最近報告されています。このレポートは、ヒト末梢血単球およびヒト末梢血由来マクロファージのオスモライト戦略について説明しています。単球とマクロファージの高浸透圧（405 MOSM）曝露により、6〜12時間以内のmRNAレベルのmRNAレベルのベタイン/ガンマ - アミノ-N-塩酸（GABA）トランスポーターBGT-1およびナトリウム依存性ミオイノシトール輸送体SMITのアップレギュレーションが生じました。BGT-1およびSMIT mRNAの誘導は、NaCl（50 mM）またはラフィノース（100 mM）の添加により高浸透圧が誘導されたかどうかに関係なく発生しました。ベタイン（5 mM）は、BGT-1およびSMIT mRNAのアップレギュレーションを阻害しました。ベタインとミオイノシトールの高浸透圧（405 MOSM）曝露後の摂取後、正常植物症の状態と比較して最大10倍増加しました。低浸透圧曝露は、ベタインとミオイノシトールの急速な流出をもたらしました。P38 MAPキナーゼの特異的阻害剤であるピリジニルイミダゾールSB 203580（10 microM）による細胞の治療は、BGT-1およびSMIT mRNAの高浸透圧によって誘発される増加を阻害し、ベテインおよびミオイノトールの摂取量を45-70％阻害しました。このデータは、ヒト末梢血単球およびヒト末梢血由来マクロファージがベタインを使用し、ミオイノシトールが浸透圧ストレスにさらされると互換性のある有機浸透圧であり、P38Mapkがオスモリテ輸送体BGT-1およびSMITの高浸透圧誘発性上昇に関与していることを示しています。
ベタインとミオイノシトールは、高浸透圧培地にさらされた細胞によって特異的に蓄積される互換性のある有機浸透圧です。ラット肝臓のマクロファージの免疫機能の調節における互換性のある有機浸透圧の役割が最近報告されています。このレポートは、ヒト末梢血単球およびヒト末梢血由来マクロファージのオスモライト戦略について説明しています。単球とマクロファージの高浸透圧（405 MOSM）曝露により、6〜12時間以内のmRNAレベルのmRNAレベルのベタイン/ガンマ - アミノ-N-塩酸（GABA）トランスポーターBGT-1およびナトリウム依存性ミオイノシトール輸送体SMITのアップレギュレーションが生じました。BGT-1およびSMIT mRNAの誘導は、NaCl（50 mM）またはラフィノース（100 mM）の添加により高浸透圧が誘導されたかどうかに関係なく発生しました。ベタイン（5 mM）は、BGT-1およびSMIT mRNAのアップレギュレーションを阻害しました。ベタインとミオイノシトールの高浸透圧（405 MOSM）曝露後の摂取後、正常植物症の状態と比較して最大10倍増加しました。低浸透圧曝露は、ベタインとミオイノシトールの急速な流出をもたらしました。P38 MAPキナーゼの特異的阻害剤であるピリジニルイミダゾールSB 203580（10 microM）による細胞の治療は、BGT-1およびSMIT mRNAの高浸透圧によって誘発される増加を阻害し、ベテインおよびミオイノトールの摂取量を45-70％阻害しました。このデータは、ヒト末梢血単球およびヒト末梢血由来マクロファージがベタインを使用し、ミオイノシトールが浸透圧ストレスにさらされると互換性のある有機浸透圧であり、P38Mapkがオスモリテ輸送体BGT-1およびSMITの高浸透圧誘発性上昇に関与していることを示しています。
Betaine and myoinositol are compatible organic osmolytes which are specifically accumulated by cells exposed to hyperosmotic medium. A role for compatible organic osmolytes in the regulation of immune function for rat liver macrophages has been described recently. This report describes an osmolyte strategy in human peripheral blood monocytes and human peripheral blood-derived macrophages. Hyperosmotic (405 mOsm) exposure of monocytes and macrophages led to an upregulation of betaine/gamma-amino-n-butyric acid (GABA) transporter BGT-1 and sodium-dependent myoinositol transporter SMIT in mRNA levels within 6 to 12 h. Induction of BGT-1 and SMIT mRNA occurred regardless of whether hyperosmolarity was induced by addition of NaCl (50 mM) or raffinose (100 mM). Betaine (5 mM) inhibited upregulation of BGT-1 as well as SMIT mRNA. After hyperosmotic (405 mOsm) exposure uptake of betaine and myoinositol was increased up to 10-fold compared to normoosmotic conditions. Hypoosmotic exposure led to a rapid efflux of betaine and myoinositol. Treatment of cells with the pyridinyl imidazole SB 203580 (10 microM), a specific inhibitor of p38 MAP kinase, inhibited the hyperosmolarity-induced increase in BGT-1 and SMIT mRNA as well as betaine and myoinositol uptake by 45-70%. The data show that human peripheral blood monocytes and human peripheral blood-derived macrophages use betaine and myoinositol are compatible organic osmolytes when exposed to osmotic stress and that p38MAPK is involved in hyperosmolarity-induced upregulation of osmolyte transporters BGT-1 and SMIT.
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