胆汁うっこ造腫および正常上皮からのインターロイキン-1アルファ、インターロイキン-1BETA、およびインターロイキン-8の異なる生産

胆嚢腫瘍骨破壊は、コラゲナーゼ活性の増加と破骨細胞の活性化によって引き起こされます。サイトカイン。インターロイキン（IL）などは、骨破壊のメカニズムにおける細胞間コミュニケーションにおいて重要です。中耳の胆汁うっ滞腫と外聴覚運河皮（EAC）は、外科的に得られ、培養できます。IL-1ALPHA、IL-1BETA、IL-8分泌の量は、各培養シリーズの上清で測定されました。培養の2日目に、IL-1ALPHAのレベルは、胆管腫で0.60 +/- 0.13（総タンパク質のpg/マイクログ）、EACで0.25 +/- 0.02でした。胆管腫およびEACのIL-1BETAのレベルは、それぞれ0.41 +/- 0.06および0.24 +/- 0.02でした。胆管腫およびEACのIL-8のレベルは、それぞれ146.50 +/- 32.37および50.40 +/- 6.24でした。2日後、各組織のIL-1アルファとIL-8のレベルが減少しました。線維芽細胞からの値は、胆管腫とEACの間に有意な違いを示さず、時間が経過すると値は変わりませんでした。胆管腫性上皮からのIL-1アルファとIL-8は、胆嚢腫瘍骨破壊の原因であり、上皮粒肉組織からの特定の物質が胆管腫を刺激してIL-1アルファおよびIL-8を生成できると結論付けることができます。

Cholesteatomatous bone destruction is caused by an increase in collagenase activity and activation of the osteoclasts. Cytokines. such as interleukins (IL), are important in intercellular communication in the mechanism of bone destruction. Middle ear cholesteatomas and external auditory canal skins (EACS) can be surgically obtained and cultured. The quantities of IL-1alpha, IL-1beta and IL-8 secretions were measured in the supernatant of each culture series. On the 2nd day of culture, the level of IL-1alpha was 0.60+/-0.13 (pg/microg of total protein) in cholesteatoma, and 0.25+/-0.02 in EACS. The levels of IL-1beta in cholesteatoma and EACS were 0.41+/-0.06 and 0.24+/-0.02, respectively. The levels of IL-8 in cholesteatoma and EACS were 146.50+/-32.37 and 50.40+/-6.24, respectively. After 2 days, the levels of IL-1alpha and IL-8 of each tissue decreased. The value from fibroblasts did not show a significant difference between cholesteatoma and EACS, and the values did not change as time passed. We can conclude that the IL-1alpha and IL-8 from the cholesteatomatous epithelium are responsible for the cholesteatomatous bone destruction and certain substances from the subepithelial granulation tissue can stimulate the cholesteatoma to produce IL-1alpha and IL-8.