副腎偶発的患者における低用量デキサメタゾン抑制試験：臨床的に症状の被験者およびクッシング症候群の患者との比較

目的：副腎偶発的患者の多くの患者において、微妙なグルココルチコイド過剰を支持する証拠の増加。ただし、既存の証拠は、主に一晩のデキサメタゾン抑制試験に基づいています。これは、臨床的に臨床的な症状の被験者の間でも一般的に異常なテストです。本研究の目的は、より特異的な低用量デキサメタゾン検査（LDDST）により、微妙なグルココルチコイド過剰について副腎偶発性患者を評価することでした。さらに、この検査後の異常なコルチゾール反応を構成するものの基準は大部分が逸話的であるため、臨床的にヨドレンの被験者で得られた患者とクッシング症候群の患者と比較して結果を報告します。 設計：CT特性を持つ副腎偶発性患者57人の患者の前向き研究は、BMI> 30 kg/m2（範囲30-54.7）を持つ54人の肥満女性で構成される臨床的に臨床的に臨床的にヨアドレナールの85人の被験者を強く示唆しています。 .7 +/- 9.9、範囲40-74;平均BMI 30 +/- 6.6、範囲20.3-47.5 kg/m2）。クッシング症候群の診断が確認された60人の患者に対してレトロスペクティブ分析が行われました。 測定：すべての被験者は内分泌病棟に入院し、次のように標準的なLDDSTを受けました：48時間の安定化期間の後、基底尿の遊離コルチゾールの24時間の尿収集が実施されました。基底血清コルチゾールと血漿ACTHは翌日0800時間で測定され、被験者はデキサメタゾン0.5 mg 6時間で2日間開始されました。デキサメタゾンの最後の用量の6時間後、デキサメタゾン後のコルチゾールとACTHレベルを0800時間後に測定しました。 結果：デキサメタゾン抑制後の血清コルチゾール濃度は、すべての臨床的に症状の被験者で検出不能（<28 nmol/L）になりました。偶然に発見された副腎腫瘤の患者では、LODDST後のコルチゾール濃度は12（21％）で検出できず、38（67％）で28-140 nmol/L、7人（12％）の患者で140-216 nmol/Lでした。LDDST後のコルチゾール値は、腺腫のサイズと正の相関があります（r = +0.482、p <0.001）。クッシング症候群患者のLDDST後のコルチゾール濃度は85〜1786 nmol/Lの範囲でした。ACTH依存性クッシング症候群のコルチゾール濃度の3/42（7％）の患者では、<140 nmol/Lでした。 結論：臨床的に症状のある被験者の大規模なグループのデータに基づいて、LDDSTコルチゾール濃度に従うことは、現在使用されている無線免疫測定法では検出不能になるはずであることをお勧めします。副腎偶発性患者では、LDDSTの適用により、大多数の患者におけるコルチゾールの不完全抑制の存在が確認されました。LDDSTは、副腎偶発的患者における自律コルチゾール産生の敏感な指標であることを示唆しています。このテストに続いて、微妙なグルココルチコイド過剰のグレーディングが得られる可能性がありますが、これらの患者の臨床的に有意なグルココルチコイド過剰の広く合意されたカットオフレベルを開発するために、生化学、臨床、疫学データを相関させる将来の研究が必要です。

OBJECTIVE: Increasing evidence favours subtle glucocorticoid excess in many patients with adrenal incidentalomas. However, existing evidence is based mainly on the overnight dexamethasone suppression test, a test that is commonly abnormal even among clinically euadrenal subjects. The aim of the present study was to evaluate patients with adrenal incidentalomas for subtle glucocorticoid excess by the more specific low-dose dexamethasone test (LDDST). Moreover, since the criteria of what constitutes an abnormal cortisol response following this test have been largely anecdotal, we report our results in comparison with those obtained in clinically euadrenal subjects, and patients with Cushing's syndrome. DESIGN: A prospective study of 57 patients with adrenal incidentalomas with CT characteristics highly suggestive of benign adrenocortical adenomas and 85 clinically euadrenal subjects consisting of 54 obese women with BMI > 30 kg/m2 (range 30-54.7), 13 women with BMI < 30 kg/m2 (range 20.3-29.6) and 18 healthy volunteers (10 women and eight men) over 40 years of age (mean age 51.7 +/- 9.9, range 40-74; mean BMI 30 +/- 6.6, range 20.3-47.5 kg/m2). A retrospective analysis was performed on 60 patients with a confirmed diagnosis of Cushing's syndrome. MEASUREMENTS: All subjects were admitted to the endocrine ward and underwent a standard LDDST, as follows: after a 48-h stabilization period, a 24-h urine collection for basal urinary free cortisol was performed. Basal serum cortisol and plasma ACTH were measured at 0800 h the following day, and subjects were started on dexamethasone 0.5 mg 6-hourly for 2 days. Post-dexamethasone cortisol and ACTH levels were measured at 0800 h, 6 h after the last dose of dexamethasone. RESULTS: Following dexamethasone suppression serum cortisol concentrations became undetectable (< 28 nmol/l) in all clinically euadrenal subjects. In patients with incidentally discovered adrenal masses, post-LDDST cortisol concentrations were undetectable in 12 (21%), between 28-140 nmol/l in 38 (67%), and 140-216 nmol/l in seven (12%) patients; post-LDDST cortisol values correlated positively with the size of the adenoma (r = +0.482, P < 0.001). Post-LDDST cortisol concentrations in patients with Cushing's syndrome ranged from 85 to 1786 nmol/l; in 3/42 (7%) patients with ACTH-dependent Cushing's syndrome cortisol concentrations were < 140 nmol/l. CONCLUSIONS: On the basis of our data in a large group of clinically euadrenal subjects, we suggest that following LDDST cortisol concentrations should become undetectable with the currently used radioimmunoassays. In patients with adrenal incidentalomas, application of the LDDST confirmed the presence of incomplete suppression of cortisol in the majority of patients. We suggest that the LDDST is a sensitive index of autonomous cortisol production in patients with adrenal incidentalomas; following this test a grading of subtle glucocorticoid excess may be obtained but future studies correlating biochemical, clinical and epidemiological data are required, in order to develop widely agreed cut-off levels of clinically significant glucocorticoid excess in these patients.