非常に低出生体重の幼児の慢性肺疾患 - それは予防可能ですか？

日本では、慢性肺疾患（CLD）は、28日齢で室内空気で得られる酸素要件として定義されており、持続的な呼吸器の苦痛の症状と胸部X線にかすんだまたは肺気的で繊維状の外観があります。出生時に1500 g未満の体重4964人の乳児が1990年に生まれた乳児は、日本のレベルIIおよびIII新生児ケアセンターに入院し、世話をされました。合計4293人の乳児（86.3％）は、出生後28日で生存しました。前の病気や胸部X線所見を通じてCLDを発症した乳児の分析により、CLDの6種類に分類されました。タイプIおよびIIは、急性期呼吸dis迫症候群（RDS）に続くCLDとして定義されています。I型は、前述のように気管支肺形成異常（BPD）の典型的な症例ですが、タイプIIは非定型放射線所見を示しています。タイプIIIには、子宮内炎症の歴史があります。胸部X線は、非常に低出生体重乳児におけるウィルソン・ミキティ症候群または新生児肺肺気腫の元の報告に記載されている典型的な泡立ちと嚢胞性の外観を示しています。III型には、子宮内感染症の症例では、非定型放射線学的所見もあります。タイプIVには、子宮内炎症またはRDSのいずれかの履歴はありませんが、胸部X線で典型的な肺気腫性で繊維状の外観を示しています。タイプVには、タイプIIと同様の非定型胸部X線の外観を持つものが含まれますが、RDSと子宮内炎症の履歴がありません。CLDは異なるスペクトルを示す不均一な状態です。ただし、枢機イベントはすべてのタイプに共通しています - 酸素、バロトラウマ、感染症など、未熟な気道や肺胞に対するさまざまなs辱によって引き起こされる過剰な炎症反応。過度の炎症反応は、肺組織の損傷と未熟（ビタミンA欠乏症や不十分な酸素ラジカル除去システムなど）による異常な治癒プロセスにつながり、呼吸系の形成異常とメタプラシアをもたらします。CLDによる呼吸困難の治療は、肺に対するin辱としても機能し、したがって悪循環を形成します。病気の異なるスペクトルは、おそらくタイミングの違いと肺へのs辱の種類に起因するものです。タイプIおよびII CLDでは、界面活性剤欠乏症の乳児が界面活性剤の置換前に安定化のために高濃度の酸素を受け取ったとき、in辱は生後数時間に与えられます。タイプIIIおよびIII 'CLDでは、in辱は出生前に与えられる可能性が最も高い。異なる発症時間の肺における過度の持続的な炎症反応は、IV型とV Cldの発生をもたらす可能性があります。CLDの予防のための戦略は、起源と原因に応じて異なるはずです。I型およびII CLD、またはRDS後のCLDの予防は、成功した予防界面活性剤補充療法によって達成されるべきです。別の手順は、RDSの急性段階または出生直後の安定化時に、高頻度振動換気（HFOV）の適用です。タイプIIIおよびIII 'CLDは、疾患プロセスがすでに出生前に始まったため、予防戦略の最も困難な課題を提示します。現時点では、予防のための効果的な措置はありません。IV型およびV CLDの予防のための戦略は、肺炎を含む特許乳管、敗血症、気道感染症の早期発見と治療に存在する可能性があります。

In Japan, chronic lung disease (CLD) is defined as an oxygen requirement greater than that obtainable in room air at 28 days of age, with symptoms of persistent respirator distress and a hazy or emphysematous and fibrous appearance upon chest x-ray. A total of 4964 infants weighing less than 1500 g at birth and born in 1990 were admitted to and cared for at level II and III neonatal care centers in Japan. A total of 4293 infants (86.3%) survived at 28 days after birth. Analyses of infants who developed CLD through their preceding illnesses and chest x-ray findings resulted in the classification of CLD into six types. Types I and II are defined as CLD following the acute stage respiratory distress syndrome (RDS). Type I is the typical case of bronchopulmonary dysplasia (BPD) as described previously, whereas Type II shows atypical radiological findings, namely only diffuse haziness without typical emphysema and fibrosis. Type III has a history of intrauterine inflammation. Chest x-ray shows the typical bubbling and cystic appearance described in the original report of Wilson-Mikity syndrome or neonatal pulmonary emphysema in the very low birth weight infant. Type III also has atypical radiological findings in cases with intrauterine infection. Type IV does not have a history of either intrauterine inflammation or RDS but shows typical emphysematous and fibrous appearance upon chest x-ray. Type V includes those with atypical chest x-ray appearance similar to Type II but without history of RDS and intrauterine inflammation. CLD is a heterogeneous condition which shows different spectra. However, the cardinal event is common to all types--the excessive inflammatory response caused by various insults to the immature airways and alveoli, such as oxygen, barotrauma, infection and so on. The excessive inflammatory response leads to lung tissue damage and the abnormal healing process due to immaturity, (such as vitamin A deficiency and insufficient oxygen radical scavenging system) and results in dysplasia and metaplasia of the respiratory system. The treatment of respiratory distress due to CLD also acts as an insult to the lungs and thus forms a vicious cycle. The different spectra of the disease are most possibly attributed to the difference in the timing and the kind of insults to the lungs. In Type I and II CLD, the insults are given in the first hours of life when the infants with surfactant deficiency receive high concentrations of oxygen for stabilization before the surfactant replacement. In Type III and III' CLD the insults are most likely given before birth. Excessive and sustained inflammatory response in the lungs with different onset times may result in the development of Type IV and V CLD. The strategy for the prevention of CLD should be different according to the origins and causes. The prevention of Type I and II CLD, or CLD following RDS, should be accomplished by successful prophylactic surfactant replacement therapy. Another procedure may be the application of high frequency oscillatory ventilation (HFOV) in the acute stage of RDS or at the time of stabilization right after birth. Types III and III' CLD present the most difficult challenge for prevention strategy because the disease process already started before birth. At the moment there are no effective measures for prevention. The strategy for the prevention of Type IV and V CLD may reside in the early detection and treatment of patent ductus arteriosus, sepsis and airway infection including pneumonia.