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背景:複数の生物学的システムに対する光増感剤と長波紫外線(UVA)照射のダウンレギュレーション効果にかなりの最近の関心が捧げられています。ただし、マスト細胞に対するこれらの効果は議論の余地があります。 目的:ラットマスト細胞からの物質P(SP)誘導ヒスタミン放出に対する低用量のプロトポルフィリン(PP)とUVA照射(PP/UVA)の効果を調査しました。 方法:パーコール勾配で精製されたラット腹膜マスト細胞を3 ng/ml PPおよび/またはUVAで処理し、sp。いくつかの実験では、ホスファチジルセリンの存在下で、IgE増感型マスト細胞を抗ラットIgEによって刺激しました。マスト細胞から放出されたヒスタミンと細胞内カルシウム濃度([Ca2+] I)をそれぞれ測定しました。 結果:10(-5)mol/Lの濃度のSPは、[Ca2+] iの増加とともに有意なヒスタミン放出を引き起こしました。本研究で使用された用量でのPPまたはUVA照射のみは、マスト細胞からのヒスタミン放出を誘発しなかったため、細胞からのSP誘発ヒスタミン放出に有意な影響はありませんでした。一方、PP/UVAは、[Ca2+] iのSP誘発性の最大増加の減少を伴う用量依存的なUVAでのSP誘導ヒスタミン放出を阻害しました。IgE増感型マスト細胞からの抗IGE誘導ヒスタミン放出に対するPP/UVAの阻害効果と、細胞内の[Ca2+] Iの最大増加と比較すると、Sp帯状マストの発見に対するPP/UVAの阻害効果と比較細胞は少なかった。 結論:これらのデータは、低用量のPP/UVAが[Ca2+] iの抑制を通じてSp活性化ラット腹膜マスト細胞からのヒスタミン放出を阻害することを示唆しています。
背景:複数の生物学的システムに対する光増感剤と長波紫外線(UVA)照射のダウンレギュレーション効果にかなりの最近の関心が捧げられています。ただし、マスト細胞に対するこれらの効果は議論の余地があります。 目的:ラットマスト細胞からの物質P(SP)誘導ヒスタミン放出に対する低用量のプロトポルフィリン(PP)とUVA照射(PP/UVA)の効果を調査しました。 方法:パーコール勾配で精製されたラット腹膜マスト細胞を3 ng/ml PPおよび/またはUVAで処理し、sp。いくつかの実験では、ホスファチジルセリンの存在下で、IgE増感型マスト細胞を抗ラットIgEによって刺激しました。マスト細胞から放出されたヒスタミンと細胞内カルシウム濃度([Ca2+] I)をそれぞれ測定しました。 結果:10(-5)mol/Lの濃度のSPは、[Ca2+] iの増加とともに有意なヒスタミン放出を引き起こしました。本研究で使用された用量でのPPまたはUVA照射のみは、マスト細胞からのヒスタミン放出を誘発しなかったため、細胞からのSP誘発ヒスタミン放出に有意な影響はありませんでした。一方、PP/UVAは、[Ca2+] iのSP誘発性の最大増加の減少を伴う用量依存的なUVAでのSP誘導ヒスタミン放出を阻害しました。IgE増感型マスト細胞からの抗IGE誘導ヒスタミン放出に対するPP/UVAの阻害効果と、細胞内の[Ca2+] Iの最大増加と比較すると、Sp帯状マストの発見に対するPP/UVAの阻害効果と比較細胞は少なかった。 結論:これらのデータは、低用量のPP/UVAが[Ca2+] iの抑制を通じてSp活性化ラット腹膜マスト細胞からのヒスタミン放出を阻害することを示唆しています。
BACKGROUND: A considerable amount of recent interest has been devoted to the down-regulatory effects of photosensitizers plus long-wave ultraviolet light (UVA) irradiation on multiple biologic systems. However, these effects on mast cells are controversial. OBJECTIVE: We have investigated the effect of low doses of protoporphyrin (PP) plus UVA irradiation (PP/UVA) on substance P (SP)-induced histamine release from rat mast cells. METHODS: Rat peritoneal mast cells purified on a Percoll gradient were treated with 3 ng/mL PP and/or UVA, and challenged with SP. In some experiments, IgE-sensitized mast cells were stimulated by antirat IgE in the presence of phosphatidylserine. Histamine released from mast cells and intracellular calcium concentrations ([Ca2+]i) were measured, respectively. RESULTS: SP at a concentration of 10(-5) mol/L caused a significant histamine release with the increase in [Ca2+]i. PP or UVA irradiation alone at doses used in the present study induced no histamine release from mast cells and had no significant effects on SP-induced histamine release from the cells. On the other hand, PP/UVA inhibited SP-induced histamine release in a dose-dependent manner of UVA with the reduction of SP-induced maximal increases in [Ca2+]i. Comparing with the inhibitory effects of PP/UVA on anti-IgE-induced histamine release from IgE-sensitized mast cells and maximal increases in [Ca2+]i in the cells, the inhibitory effects of PP/UVA on the findings in SP-stimulated mast cells were less. CONCLUSION: These data suggest that low doses of PP/UVA inhibits histamine release from SP-activated rat peritoneal mast cells through the suppression of [Ca2+]i.
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