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体系的に投与されたαメラノサイト刺激ホルモン（α-MSH）は、エンドトキシン（リポ多糖; LPS）またはインターロイキン（IL）-1誘発性発熱および副腎皮質の活性化を阻害しますが、これらの作用の部位は不明です。この研究の目的は、第一に、中枢神経系内に位置するメラノコルチン受容体（MCR）が、LPS誘発性発熱および下垂体副腎軸の活性化に対する末梢投与されたアルファMSHの抑制効果を媒介するかどうかを判断することでした。全身アルファ-MSHが血漿IL-6レベルのLPS誘発性の上昇を抑制するかどうかを判断するために、その解熱効果に潜在的に寄与します。オスのネズミは、大腸菌LPS（25マイクログ/kg IP）を受けました。コアボディ温度（TB）は放射電子測定（0〜8時間）によって1時間ごとに決定され、血漿ホルモン免疫測定法（0〜2時間）およびIL-6バイオアッセイ（0〜8時間）のために静脈カテーテルを介して血液を撤回しました。Alpha-MSH（100 Microg/kg IP）は、LPS後の最初の3〜4時間後にLPS誘発発熱の発症を完全に防ぎ、次の4時間で発熱を抑制しましたが、腹腔内生理食塩水で処理されたアフェリルラットの結核には影響しませんでした。LPS。腹腔内アルファ-MSHは、血漿IL-6、ACTH、およびコルチコステロン（CS）レベルのLPS誘発性の増加も抑制しました。強力なメラノコルチン-4受容体（MC4-R）/MC3-RアンタゴニストであるSHU-9119の脳室内注射は、LPS後最初の4時間後に腹腔内α-MSHの抗脂肪効果を完全にブロックしましたが、α-MSH-に効果がありませんでした。LPS刺激血漿IL-6およびCSレベルの抑制を誘導しました。まとめると、結果は、発熱の初期段階で末梢投与されたアルファMSHの解熱効果が脳内のMCRによって媒介されることを示しています。対照的に、腹腔内α-MSHによる血漿CSおよびIL-6レベルのLPS誘発性の増加の阻害は、異なるメカニズムによって媒介されるようであり、これらの効果はその解熱作用に寄与しません。
体系的に投与されたαメラノサイト刺激ホルモン（α-MSH）は、エンドトキシン（リポ多糖; LPS）またはインターロイキン（IL）-1誘発性発熱および副腎皮質の活性化を阻害しますが、これらの作用の部位は不明です。この研究の目的は、第一に、中枢神経系内に位置するメラノコルチン受容体（MCR）が、LPS誘発性発熱および下垂体副腎軸の活性化に対する末梢投与されたアルファMSHの抑制効果を媒介するかどうかを判断することでした。全身アルファ-MSHが血漿IL-6レベルのLPS誘発性の上昇を抑制するかどうかを判断するために、その解熱効果に潜在的に寄与します。オスのネズミは、大腸菌LPS（25マイクログ/kg IP）を受けました。コアボディ温度（TB）は放射電子測定（0〜8時間）によって1時間ごとに決定され、血漿ホルモン免疫測定法（0〜2時間）およびIL-6バイオアッセイ（0〜8時間）のために静脈カテーテルを介して血液を撤回しました。Alpha-MSH（100 Microg/kg IP）は、LPS後の最初の3〜4時間後にLPS誘発発熱の発症を完全に防ぎ、次の4時間で発熱を抑制しましたが、腹腔内生理食塩水で処理されたアフェリルラットの結核には影響しませんでした。LPS。腹腔内アルファ-MSHは、血漿IL-6、ACTH、およびコルチコステロン（CS）レベルのLPS誘発性の増加も抑制しました。強力なメラノコルチン-4受容体（MC4-R）/MC3-RアンタゴニストであるSHU-9119の脳室内注射は、LPS後最初の4時間後に腹腔内α-MSHの抗脂肪効果を完全にブロックしましたが、α-MSH-に効果がありませんでした。LPS刺激血漿IL-6およびCSレベルの抑制を誘導しました。まとめると、結果は、発熱の初期段階で末梢投与されたアルファMSHの解熱効果が脳内のMCRによって媒介されることを示しています。対照的に、腹腔内α-MSHによる血漿CSおよびIL-6レベルのLPS誘発性の増加の阻害は、異なるメカニズムによって媒介されるようであり、これらの効果はその解熱作用に寄与しません。
Systemically administered alpha-melanocyte-stimulating hormone (alpha-MSH) inhibits endotoxin (lipopolysaccharide; LPS)- or interleukin (IL)-1-induced fever and adrenocortical activation, but the sites of these actions and the mechanisms involved are unknown. The aims of this study were, first, to determine whether melanocortin receptors (MCR) located within the central nervous system mediate the suppressive effects of peripherally administered alpha-MSH on LPS-induced fever and activation of the pituitary-adrenal axis and, second, to determine whether systemic alpha-MSH suppresses the LPS-induced rise in plasma IL-6 levels, potentially contributing to its antipyretic effect. Male rats received Escherichia coli LPS (25 microg/kg ip). Core body temperatures (Tb) were determined hourly by radiotelemetry (0-8 h), and blood was withdrawn via venous catheters for plasma hormone immunoassays (0-2 h) and IL-6 bioassay (0-8 h). alpha-MSH (100 microg/kg ip) completely prevented the onset of LPS-induced fever during the first 3-4 h after LPS and suppressed fever throughout the next 4 h but did not affect Tb in afebrile rats treated with intraperitoneal saline rather than LPS. Intraperitoneal alpha-MSH also suppressed the LPS-induced rise in plasma IL-6, ACTH, and corticosterone (CS) levels. Intracerebroventricular injection of SHU-9119, a potent melanocortin-4 receptor (MC4-R)/MC3-R antagonist, completely blocked the antipyretic effect of intraperitoneal alpha-MSH during the first 4 h after LPS but had no effect on alpha-MSH-induced suppression of LPS-stimulated plasma IL-6 and CS levels. Taken together, the results indicate that the antipyretic effect of peripherally administered alpha-MSH during the early phase of fever is mediated by MCR within the brain. In contrast, the inhibition of LPS-induced increases in plasma CS and IL-6 levels by intraperitoneal alpha-MSH appears to be mediated by a different mechanism(s), and these effects do not contribute to its antipyretic action.
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