IL-10は、リポ多糖（LPS）活性化マクロファージによる一酸化窒素（NO）合成をアップレギュレートします。

LPS活性化マクロファージによる腫瘍壊死因子α（TNF-alpha）およびNO産生に対するIL-10の効果と、これらの細胞がトリパノソーマクルジ感染を制御する能力に対する影響を調べました。最初に、J774細胞株のマクロファージにRIL-10を添加すると、TNF-alphaの合成が減少したが、用量依存的にNOの放出を増加させることが観察されました。並行して、J774細胞をRIL-10で処理すると、N-Nitro-L-アルギニンメチルエステルの存在下で観察されなかったため、NO合成のアップレギュレーションを伴うT. cruzi感染のより良い制御をもたらしました（L-Name）、NOシンターゼの競合阻害剤。NO産生に対するRIL-10の強化効果は、野生型C57BL/6マウスの腹膜マクロファージでは観察されませんでしたが、IL-10ノックアウトマウスのマクロファージでは適切です。内因性IL-10によるNO産生の制御は、野生型マウスからのLPS活性化マクロファージによって分泌されるIL-10の中和がNOの産生を阻害し、並行してT. cruzi感染を制御する能力を阻害するという実証によって確認されました。。総合すると、これらのデータは、外因性および内因性のIL-10の両方が、LPS活性化マクロファージによるNOの産生をアップレギュレートし、それによりT. cruzi感染を除去する能力を改善することを示しています。

We examined the effects of IL-10 on tumour necrosis factor-alpha (TNF-alpha) and NO production by LPS-activated macrophages and on the ability of these cells to control Trypanosoma cruzi infection. We first observed that the addition of rIL-10 to macrophages of the J774 cell line decreased their synthesis of TNF-alpha but increased their release of NO in a dose-dependent manner. In parallel, treatment of J774 cells with rIL-10 resulted in a better control of T. cruzi infection involving up-regulation of NO synthesis, as it was not observed in presence of N-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME), a competitive inhibitor of NO synthase. The enhancing effect of rIL-10 on NO production was not observed on peritoneal macrophages from wild-type C57Bl/6 mice, but well on macrophages from IL-10 knock-out mice. The control of NO production by endogenous IL-10 was confirmed by the demonstration that neutralization of IL-10 secreted by LPS-activated macrophages from wild-type mice inhibited their production of NO and, in parallel, their ability to control T. cruzi infection. Taken together, these data demonstrate that both exogenous and endogenous IL-10 up-regulate the production of NO by LPS-activated macrophages and improve thereby their ability to clear T. cruzi infection.