遺伝的分散に対するボトルネックの効果

フィットネス成分の遺伝的分散がボトルネックまたは近親交配後に増加するという現象は、ますます多くの実験によってサポートされ、支配またはエピスタシスのいずれかによって理論的に説明されます。この記事では、Infiniteサイトモデルの下での拡散近似を使用して、ショウジョウバエの生存率に関するデータを使用して、支配の効果を定量化します。このモデルは、バランサー染色体（SET I）または近交系（セットII）を含む突然変異蓄積実験からの突然変異パラメーターに基づいています。本質的に、Set Iは小さな効果の多くの変異を想定していますが、Set IIでは大きな効果の変異が少ないと想定しています。大規模な出好個の集団からの経験的推定値と比較して、セット私は合理的な遺伝的違いを予測しますが、平均的な生存率が低すぎます。対照的に、SET IIは、合理的な平均実行可能性が低い遺伝的分散を予測します。両方のパラメーターセットは、平均生存率（うつ病）、加法分散、ライン間の分散、および一般的に経験的結果と互換性があるボトルネック後の遺伝性の変化を予測し、これらの変化は主に致死性と大きな効果の有害な変異体によって引き起こされます。この記事では、優位性が、さまざまな実験で観察されたボトルネック後のフィットネス成分とフィットネス関連の特性の遺伝的分散の増加の主な原因であることを示唆しています。

The phenomenon that the genetic variance of fitness components increase following a bottleneck or inbreeding is supported by a growing number of experiments and is explained theoretically by either dominance or epistasis. In this article, diffusion approximations under the infinite sites model are used to quantify the effect of dominance, using data on viability in Drosophila melanogaster. The model is based on mutation parameters from mutation accumulation experiments involving balancer chromosomes (set I) or inbred lines (set II). In essence, set I assumes many mutations of small effect, whereas set II assumes fewer mutations of large effect. Compared to empirical estimates from large outbred populations, set I predicts reasonable genetic variances but too low mean viability. In contrast, set II predicts a reasonable mean viability but a low genetic variance. Both sets of parameters predict the changes in mean viability (depression), additive variance, between-line variance and heritability following bottlenecks generally compatible with empirical results, and these changes are mainly caused by lethals and deleterious mutants of large effect. This article suggests that dominance is the main cause for increased genetic variances for fitness components and fitness-related traits after bottlenecks observed in various experiments.