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in vivoでのグルココルチコイドの薬理学的投与量の投与は、腎近位尿細管頂端膜Na/H交換を増加させ、Na/PO4コトランスポーツ活性を低下させます（1）。現在のデータは、NHE-3およびNAPI-2タンパク質がそれぞれ近位尿細管膜Na/H交換とNa/PO4コトランスポーツの有意な画分を媒介することを示唆しています。この研究では、グルココルチコイド過剰または欠乏がNHE-3およびNAPI-2タンパク質の存在量とこれらのトランスポーターの腎内分布に影響するかどうかを調べます。対照ラットにおけるNHE-3およびNAPI-2のタンパク質の存在量を、免疫ブロットと免疫組織化学を使用してデキサメタゾンの薬理学的投与量を投与されたラットと免疫組織化学を使用してデキサメタゾンを投与されたラットと比較した。副腎摘出術は、NHE-3タンパク質の存在量にわずかな影響を及ぼしましたが、副腎摘出または偽術のラットのいずれかに対するデキサメタゾンの投与は、近位尿細管と厚い上昇肢の両方でNHE-3タンパク質の存在量を有意に増加させましたが、薄い下降肢ではありませんでした。副腎摘出術は、近位尿細管のNAPI-2タンパク質の存在量を増加させましたが、デキサメタゾンの投与は、副腎摘出術と偽術動物の両方で頂端膜上のNAPI-2タンパク質を劇的に抑制しました。デキサメタゾン処理ラットでは、亜頸部NAPI-2染色の有意な相互増加は見られませんでした。本研究は、グルココルチコイドがそれぞれNHE-3とNAPI-2のタンパク質存在量の変化により、近位尿細管膜膜Na/H交換とNAPIコトランスポーツを調節することを示しています。
in vivoでのグルココルチコイドの薬理学的投与量の投与は、腎近位尿細管頂端膜Na/H交換を増加させ、Na/PO4コトランスポーツ活性を低下させます（1）。現在のデータは、NHE-3およびNAPI-2タンパク質がそれぞれ近位尿細管膜Na/H交換とNa/PO4コトランスポーツの有意な画分を媒介することを示唆しています。この研究では、グルココルチコイド過剰または欠乏がNHE-3およびNAPI-2タンパク質の存在量とこれらのトランスポーターの腎内分布に影響するかどうかを調べます。対照ラットにおけるNHE-3およびNAPI-2のタンパク質の存在量を、免疫ブロットと免疫組織化学を使用してデキサメタゾンの薬理学的投与量を投与されたラットと免疫組織化学を使用してデキサメタゾンを投与されたラットと比較した。副腎摘出術は、NHE-3タンパク質の存在量にわずかな影響を及ぼしましたが、副腎摘出または偽術のラットのいずれかに対するデキサメタゾンの投与は、近位尿細管と厚い上昇肢の両方でNHE-3タンパク質の存在量を有意に増加させましたが、薄い下降肢ではありませんでした。副腎摘出術は、近位尿細管のNAPI-2タンパク質の存在量を増加させましたが、デキサメタゾンの投与は、副腎摘出術と偽術動物の両方で頂端膜上のNAPI-2タンパク質を劇的に抑制しました。デキサメタゾン処理ラットでは、亜頸部NAPI-2染色の有意な相互増加は見られませんでした。本研究は、グルココルチコイドがそれぞれNHE-3とNAPI-2のタンパク質存在量の変化により、近位尿細管膜膜Na/H交換とNAPIコトランスポーツを調節することを示しています。
Administration of pharmacologic doses of glucocorticoid in vivo increases renal proximal tubule apical membrane Na/H exchange and decreases Na/PO4 cotransport activity (1). Current data suggest that the NHE-3 and NaPi-2 proteins mediate significant fractions of proximal tubule apical membrane Na/H exchange and Na/PO4 cotransport, respectively. This study examines whether glucocorticoid excess or deficiency affects NHE-3 and NaPi-2 protein abundance and the intrarenal distribution of these transporters. Protein abundance of NHE-3 and NaPi-2 in control rats was compared to rats rendered glucocorticoid-deficient by bilateral adrenalectomy, and to rats receiving pharmacologic doses of dexamethasone using immunoblots and immunohistochemistry. Adrenalectomy had modest effects on NHE-3 protein abundance, but dexamethasone administration to either adrenalectomized or sham-operated rats significantly increased NHE-3 protein abundance in both the proximal tubule and thick ascending limb, but not the thin descending limb. Adrenalectomy increased NaPi-2 protein abundance in the proximal tubule, whereas dexamethasone administration dramatically suppressed NaPi-2 protein on the apical membrane in both adrenalectomized and sham-operated animals. No significant reciprocal increase in subapical NaPi-2 staining was seen in the dexamethasone-treated rats. The present study shows that glucocorticoids regulate proximal tubule apical membrane Na/H exchange and NaPi cotransport by changes in protein abundance of NHE-3 and NaPi-2, respectively.
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