著名医師による解説が無料で読めます
すると翻訳の精度が向上します
胎児の肺液の産生は、子宮内肺の発達に不可欠であり、出生時の肺液体の吸収は新生児の移行を促進します。また、肺液体は羊水量に重要に貢献しています。したがって、肺の液体産生/吸収に影響を与える要因は、胎児の肺の成長と発達、ならびに羊水の恒常性に影響を与える可能性があります。アルギニンバソプレシン（AVP）は、胎児の肺液の産生を阻害し、肺液体吸収を促進します。胎児AVPまたはV2受容体アゴニストを投与した研究を考慮して、羊水量の調節のために胎児の8-D AVP（DDAVP）1デサミノ8-D AVP（DDAVP）は、胎児肺液産生に対するAVP V2受容体刺激の影響を決定しようとしました。8つの短期的なオーバイン胎児（130 +/- 2 d;項= 145 d）を、後肢の血管カテーテル、膀胱カテーテル、および気管カテーテルで調製しました。それぞれの羊には、血管および羊膜カテーテルがありました。5日間の回復後、動物は2時間の制御期間、静脈内DDAVP注射（1 ng/kg）後2時間研究されました。肺液体および尿流量、血漿電解質および浸透圧の組成は、30分間隔で決定されました。AVPに応じて胎児の肺液体抑制を確認するために、2匹の動物が最初の実験の24時間後にAVP（2 ng/kg）の静脈内注射を受けました。DDAVP投与は、肺液体産生（3.4 +/- 0.4 ml/kg/h）、電解質濃度、または浸透圧には影響しませんでした。胎児の尿電解質濃度と浸透圧（154 +/- 24-295 +/- 22 MOSM/kg H2O）はDDAVPに応答して増加しましたが、尿の流れは減少しました（9.4 +/- 2.5-4.2 +/- 1.5 ml/kg/h）。AVPにさらされた胎児では、肺の液体生産が減少しました（3.3-1.6 ml/kg/h）。AVPとして、DDAVPではありませんが、胎児肺液の産生は阻害されましたが、これらの結果は、肺液液に対するAVP効果がV2受容体ではなくAVP V1受容体を介して媒介される可能性が高いことを示しています。尿産生および羊水量の調節のためにDDAVPの胎児投与の使用は、肺液の産生に悪影響を与えません。
胎児の肺液の産生は、子宮内肺の発達に不可欠であり、出生時の肺液体の吸収は新生児の移行を促進します。また、肺液体は羊水量に重要に貢献しています。したがって、肺の液体産生/吸収に影響を与える要因は、胎児の肺の成長と発達、ならびに羊水の恒常性に影響を与える可能性があります。アルギニンバソプレシン（AVP）は、胎児の肺液の産生を阻害し、肺液体吸収を促進します。胎児AVPまたはV2受容体アゴニストを投与した研究を考慮して、羊水量の調節のために胎児の8-D AVP（DDAVP）1デサミノ8-D AVP（DDAVP）は、胎児肺液産生に対するAVP V2受容体刺激の影響を決定しようとしました。8つの短期的なオーバイン胎児（130 +/- 2 d;項= 145 d）を、後肢の血管カテーテル、膀胱カテーテル、および気管カテーテルで調製しました。それぞれの羊には、血管および羊膜カテーテルがありました。5日間の回復後、動物は2時間の制御期間、静脈内DDAVP注射（1 ng/kg）後2時間研究されました。肺液体および尿流量、血漿電解質および浸透圧の組成は、30分間隔で決定されました。AVPに応じて胎児の肺液体抑制を確認するために、2匹の動物が最初の実験の24時間後にAVP（2 ng/kg）の静脈内注射を受けました。DDAVP投与は、肺液体産生（3.4 +/- 0.4 ml/kg/h）、電解質濃度、または浸透圧には影響しませんでした。胎児の尿電解質濃度と浸透圧（154 +/- 24-295 +/- 22 MOSM/kg H2O）はDDAVPに応答して増加しましたが、尿の流れは減少しました（9.4 +/- 2.5-4.2 +/- 1.5 ml/kg/h）。AVPにさらされた胎児では、肺の液体生産が減少しました（3.3-1.6 ml/kg/h）。AVPとして、DDAVPではありませんが、胎児肺液の産生は阻害されましたが、これらの結果は、肺液液に対するAVP効果がV2受容体ではなくAVP V1受容体を介して媒介される可能性が高いことを示しています。尿産生および羊水量の調節のためにDDAVPの胎児投与の使用は、肺液の産生に悪影響を与えません。
Fetal lung liquid production is essential for in utero pulmonary development, and the resorption of lung liquid at birth facilitates neonatal transition. Lung liquid also contributes importantly to amniotic fluid volume. Factors that influence lung liquid production/resorption may, therefore, impact fetal pulmonary growth and development as well as amniotic fluid homeostasis. Arginine vasopressin (AVP) inhibits fetal lung liquid production and facilitates lung liquid resorption. In view of studies administering fetal AVP or the V2 receptor agonist, 1 desamino 8-D AVP (dDAVP) for the regulation of amniotic fluid volume, we sought to determine the impact of AVP V2 receptor stimulation on fetal lung liquid production. Eight near-term ovine fetuses (130 +/- 2 d; term = 145 d) were prepared with hind limb vascular catheters, a bladder catheter, and a tracheal catheter. Each ewe received vascular and amniotic catheters. After 5 days of recovery, the animals were studied for a 2-hr control period and for 2 hr following intravenous dDAVP injection (1 ng/kg). Lung liquid and urine flow rates and plasma electrolyte and osmolality composition were determined at 30-min intervals. To confirm fetal lung liquid suppression in response to AVP, two animals received an intravenous injection of AVP (2 ng/kg) 24 hr after the first experiment. dDAVP administration had no effect on lung liquid production (3.4 +/- 0.4 ml/kg/h), electrolyte concentrations, or osmolality. Fetal urine electrolyte concentrations and osmolality (154 +/- 24-295 +/- 22 mOsm/kg H2O) increased in response to dDAVP, whereas urine flow decreased (9.4 +/- 2.5-4.2 +/- 1.5 ml/kg/h). In the fetuses exposed to AVP, lung liquid production decreased (3.3-1.6 ml/kg/h). As AVP, although not dDAVP, inhibited fetal lung liquid production, these results indicate that AVP effects on lung liquid are likely mediated via the AVP V1 receptor, not the V2 receptor. The use of fetal administration of dDAVP for the regulation of urine production and amniotic fluid volume will not adversely impact lung liquid production.
医師のための臨床サポートサービス
ヒポクラ x マイナビのご紹介
無料会員登録していただくと、さらに便利で効率的な検索が可能になります。