MyD88は、HTOLL/IL-1受容体ファミリーシグナル伝達経路のアダプタータンパク質です

NF-Kappab経路を使用した通行料を介したシグナル伝達カスケードは、成人のショウジョウバエの免疫応答に不可欠であることが示されており、ショウジョウバエの人間の同ホモログがこの経路を介してさまざまな免疫応答遺伝子を誘導することを最近報告しました。現在、ヒトの料金受容体によるシグナル伝達がアダプタータンパク質であるMyD88を使用し、IL-1Rを介したNF-Kappab活性化と同様に、Pelle様キナーゼIrakおよびTRAF6タンパク質を介してNF-Kappabの活性化を誘導することを実証しています。ただし、TOLLおよびIL-1Rシグナル伝達経路は、AP-1の活性化に関して同一ではないことがわかります。最後に、我々の発見は、MyD88を、自然免疫のための受容体のToll/IL-1Rファミリーの一般的なアダプター/レギュレーター分子として巻き込んでいます。

The Toll-mediated signaling cascade using the NF-kappaB pathway has been shown to be essential for immune responses in adult Drosophila, and we recently reported that a human homolog of the Drosophila Toll protein induces various immune response genes via this pathway. We now demonstrate that signaling by the human Toll receptor employs an adaptor protein, MyD88, and induces activation of NF-kappaB via the Pelle-like kinase IRAK and the TRAF6 protein, similar to IL-1R-mediated NF-kappaB activation. However, we find that Toll and IL-1R signaling pathways are not identical with respect to AP-1 activation. Finally, our findings implicate MyD88 as a general adaptor/regulator molecule for the Toll/IL-1R family of receptors for innate immunity.