膵臓のランゲルハン島の島の神経伝達物質とその受容体：アセチルコリン、グルタミン酸、およびGABA送信はどのようなメッセージですか？

神経伝達物質はランゲルハンの膵島に存在し、ホルモン分泌を変化させることが示されることができますが、島機能におけるそれらの正確な生理学的役割とその細胞作用メカニズムは不明です。最近の研究により、選択的受容体アゴニストが島イオンチャネルを活性化し、細胞内[Ca2+]を修飾し、分泌に影響を与えるため、生理学的に重要な特定の神経伝達物質受容体アイソフォームが特定されています。この記事では、島機能におけるアセチルコリン、グルタミン酸、およびGABAの推定役に焦点を当てています。アセチルコリンは、セルラー貯蔵物からのCA放出を促進するか、貯蔵の枯渇活性化チャネルの活性化、または新しいNAチャネルを活性化することにより、インスリン分泌を増強するという仮説が立てられています。対照的に、GABAとグルタミン酸は、島内でアルファ細胞とベータ細胞が通信する新しいパラクリンシグナル伝達経路を媒介することが提案されています。これらの仮説を支持する証拠は批判的に評価されます。

Although neurotransmitters are present in pancreatic islets of Langerhans and can be shown to alter hormone secretion, their precise physiological roles in islet function and their cellular mechanisms of action are unclear. Recent research has identified specific neurotransmitter receptor isoforms in islets that may be important physiologically, because selective receptor agonists activate islet ion channels, modify intracellular [Ca2+], and affect secretion. This article focuses on the putative roles of acetylcholine, glutamate, and GABA in islet function. It has been hypothesized that acetylcholine potentiates insulin secretion by either promoting Ca release from cellular stores, activating a store depletion-activated channel, or activating a novel Na channel. GABA and glutamate, in contrast, have been proposed to mediate a novel paracrine signaling pathway whereby alpha- and beta-cells communicate within the islet. The evidence supporting these hypotheses will be critically evaluated.