遺伝子座膜における神経伝達物質の放出

過去15年間で、遺伝子座硬膜（LC）における神経伝達物質とその代謝物の放出は、3つのアプローチを使用して研究されてきました。プッシュプルスーパーフュージョン。およびボルタンメトリー。これらの洗練された技術は、麻酔動物や意識的な動物の神経化学的変化の時間経過と大きさに従うことが可能になり、LCの神経伝達を理解することに大きな進歩を遂げました。遠い末端畑で放出されることが知られているノルアドレナリンは、薬物や生理学的刺激に応じてLCニューロンの体性デンドライト領域でも放出されているようです。さらに、in vivo放出を決定することにより、求心性ニューロンを介してLCに到達する情報の中継および統合に関与する機能的に重要な神経伝達物質システムの識別を可能にします。このレビューで概説されているように、グルタミン酸、アスパラギン酸、ガンマアミノ酪酸、グリシン、5-ヒドロキシトリプタミン、カテコールアミンの放出速度は、特に覚醒とストレスの多い刺激、痛み、心血管の恒常性の変化、およびオピオイドの離脱中の変化によって修飾されます。または睡眠覚醒サイクル。これらの状況中に放出されたいくつかの神経伝達物質の間でも、深い相互作用が発生します。個々の刺激は、ニューロンLC活性の調節に寄与する明確な神経化学的変化をもたらすようです。痛み、血圧の下降、騒音、アヘン症の離脱などのLCニューロンを活性化する刺激は、LC内の興奮性および阻害神経伝達物質のモダリティ固有の放出パターンを生成しますが、モダリティ固有の放出パターンを生成します。これらの研究から、および既存の神経解剖学的および電気生理学的データから、神経伝達物質がどのように機能するかについての知識は、生理学的および病態生理学的条件におけるLCノルアドレナリン作動性周囲の機能状態を調節するために協調しています。

In the past 15 years the release of neurotransmitters and their metabolites in the locus coeruleus (LC) has been studied by using three approaches: microdialysis; push-pull superfusion; and voltammetry. These sophisticated techniques, which render it possible to follow the time course and magnitude of neurochemical changes in anaesthetized and conscious animals, have permitted great strides towards understanding neurotransmission in the LC. It appears that noradrenaline, known to be released in distant terminal fields, is also released in the somatodendritic area of LC neurons in response to drugs and physiological stimuli. Furthermore, determination of in vivo release enables the identification of functionally important neurotransmitter systems involved in relaying and integrating information reaching the LC via afferent neurons. As outlined in this review, the release rates of glutamate, aspartate, gamma-aminobutyric acid, glycine, 5-hydroxytryptamine and catecholamines, are modified in particular by arousing and stressful stimuli, pain, changes in cardiovascular homeostasis, as well as during opioid withdrawal or the sleep-wake-cycle. Profound interactions also occur between some of the neurotransmitters released during these situations. It appears that individual stimuli produce distinct neurochemical changes which contribute to the regulation of neuronal LC activity. Stimuli that activate LC neurons, such as pain, fall of blood pressure, noise, opiate withdrawal, do not produce a uniform response but modality-specific release patterns of excitatory and inhibitory neurotransmitters within the LC. From these studies and from existing neuroanatomical and electrophysiological data our knowledge of how neurotransmitters work in concert to regulate the functional state of LC noradrenergic perikarya in physiological and pathophysiological conditions is just emerging.