8歳の8歳での周産期のヒト免疫不全ウイルス感染子供における血漿ウイルス負荷およびCD4 Tリンパ球におけるケモカイン受容体CCR5 32-bp deleted対立遺伝子に対するヘテロ接合性の影響

CCR5遺伝子は、主要なヒト免疫不全ウイルス1型（HIV-1）coreceptorsの1つをコードします。この遺伝子（Delta CCR5）の32-bp欠失は、ヘテロ接合HIV-1感染者の疾患の進行に対する相対的な耐性に関連しています。この突然変異のウイルス学的および免疫学的パラメーターに対する効果は、5歳後に前向きに従う45人のHIV-1感染した子供のコホートで決定されました。8.3歳の年齢の中央値で、ヘテロ接合の子供は、ホモ接合の子供（中央値、3.3対4.1ログコピー/ml、p <.009）よりもウイルス負荷が大幅に低く、CD4 T細胞の割合が高くなりました（中央値、26％対17％、p <.07）。ただし、CD8 T細胞の割合（P <.27）またはHIV特異的細胞毒性Tリンパ球活性（P <.65）に対するCCR5遺伝子型の識別可能な影響はありませんでした。ヘテロ接合の子供のAIDSへの進行率（CDCステージC）の低下の傾向がありました。これらのデータは、小児におけるHIV-1病因におけるCCR5コレ受容体の主要な役割を裏付けています。

The CCR5 gene encodes one of the major human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) coreceptors. A 32-bp deletion in this gene (delta ccr5) is associated with relative resistance to disease progression in heterozygous HIV-1-infected persons. The effect of this mutation on virologic and immunologic parameters was determined in a cohort of 45 perinatally HIV-1-infected children prospectively followed after 5 years of age. At a median age of 8.3 years, heterozygous children had significantly lower virus load than homozygous children (median, 3.3 vs. 4.1 log copies/mL, P < .009) and higher percentages of CD4 T cells (median, 26% vs. 17%, P < .07). However, there was no discernible influence of the CCR5 genotype on the percentages of CD8 T cells (P < .27) or on HIV-specific cytotoxic T lymphocyte activities (P < .65). There was a trend for lower rates of progression to AIDS (CDC stage C) in heterozygous children. These data confirm a major role for the CCR5 coreceptor in HIV-1 pathogenesis in children.