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目的：SHRおよびWKYラットから分離された心筋細胞における細胞内Ca2+濃度（[Ca2+] I）に対するACEIカプトプリル（CAP）とエナラプリラット（ENA）の効果を研究します。 方法：蛍光プローブFURA 2-AMとコンピューター画像処理技術を組み合わせて[Ca2+] i。 結果：安静時[ca2 +]私は、wkyラット筋細胞（148 +/- 15 nmol.l-1、p <0.01）よりもSHRの心筋細胞（174 +/- 5 nmol.l-1）で高かった。CAPとENAは、SHR筋細胞（それぞれ161 +/- 11および166 +/- 7 nmol.l-1、p <0.05）で静止した[Ca2 +] Iを減少させましたが、WKYラット筋細胞（P> 0.05）ではそうではありませんでした。両方の薬物は、KCI誘導[Ca2+] Iのwkyラット筋細胞の増分を除いて、SHRおよびWKYラット筋細胞でKCI、NE、またはANG IIによって誘導される[Ca2+] Iの増分を阻害しました（P> 0.05）。 結論：CAPとENAは、心筋細胞の病理学的電圧操作カルシウムチャネルに直接的な影響を及ぼしました。
目的：SHRおよびWKYラットから分離された心筋細胞における細胞内Ca2+濃度（[Ca2+] I）に対するACEIカプトプリル（CAP）とエナラプリラット（ENA）の効果を研究します。 方法：蛍光プローブFURA 2-AMとコンピューター画像処理技術を組み合わせて[Ca2+] i。 結果：安静時[ca2 +]私は、wkyラット筋細胞（148 +/- 15 nmol.l-1、p <0.01）よりもSHRの心筋細胞（174 +/- 5 nmol.l-1）で高かった。CAPとENAは、SHR筋細胞（それぞれ161 +/- 11および166 +/- 7 nmol.l-1、p <0.05）で静止した[Ca2 +] Iを減少させましたが、WKYラット筋細胞（P> 0.05）ではそうではありませんでした。両方の薬物は、KCI誘導[Ca2+] Iのwkyラット筋細胞の増分を除いて、SHRおよびWKYラット筋細胞でKCI、NE、またはANG IIによって誘導される[Ca2+] Iの増分を阻害しました（P> 0.05）。 結論：CAPとENAは、心筋細胞の病理学的電圧操作カルシウムチャネルに直接的な影響を及ぼしました。
AIM: To study the effects of ACEI captopril (Cap) and enalaprilat (Ena) on intracellular Ca2+ concentration ([Ca2+]i) in cardiac myocytes isolated from SHR and WKY rats. METHODS: Using fluorescent probe Fura 2-AM combined with computer image processing technique to measure [Ca2+]i. RESULTS: Resting [Ca2+]i was higher in SHR cardiac myocytes (174 +/- 5 nmol.L-1) than that in WKY rat myocytes (148 +/- 15 nmol.L-1, P < 0.01). Cap and Ena decreased the resting [Ca2+]i in SHR myocytes (161 +/- 11 and 166 +/- 7 nmol.L-1, respectively, P < 0.05) but not in WKY rat myocytes (P > 0.05). Both drugs inhibited [Ca2+]i increment induced by KCI, NE, or Ang II in SHR and WKY rat myocytes except on KCI-induced [Ca2+]i increment in WKY rat myocytes (P > 0.05). CONCLUSION: Cap and Ena had direct effects on pathological voltage-operated calcium channel in cardiac myocytes.
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