Bcl-2発現は、アポトーシス誘導と相関していますが、エトポシドで処理された小さな細胞肺癌細胞株のクローン原性生存の喪失ではありません

エトポシド誘発アポトーシスおよびクローン原性生存に対するBcl-2癌遺伝子発現の影響は、5つの小さな細胞肺癌（SCLC）細胞株で調査されました。BCL-2発現ラインは、非BCL-2発現系統よりも低いアポトーシス傾向を示しました。Bcl-2発現細胞をシスチン/メチオニンフリー（CMF）培地でインキュベートした場合、エトポシド誘発アポトーシスを非Bcl-2発現系統で見たレベルに匹敵するレベルに回復しました。ただし、薬物治療後のクローン生成生存のエンドポイントでは、Bcl-2状態と相関する一貫したパターンは示されませんでした。さらに、CMF培地中の2つのBcl-2発現細胞株をエトポシドによる治療は、通常の培地での治療と比較して、クローン原性生存曲線を変更しませんでした。これらの結果は、Bcl-2発現がエトポシド誘発アポトーシスを調節するが、クローン原性生存率ではないという考えと一致しています。

The influence of bcl-2 oncogene expression on etoposide-induced apoptosis and clonogenic survival was investigated in five small cell lung cancer (SCLC) cell lines, three of which were bcl-2-expressing and two of which were non-bcl-2-expressing. The bcl-2-expressing lines displayed a lower apoptosis propensity than the non-bcl-2-expressing lines. When bcl-2-expressing cells were incubated in cystine/ methionine-free (CMF) medium, etoposide-induced apoptosis was restored to levels comparable to those seen in non-bcl-2-expressing lines. However, the endpoint of clonogenic survival after drug treatment did not display any consistent pattern that correlated with bcl-2 status. In addition, treatment of the two bcl-2-expressing cell lines with etoposide in CMF medium did not modify their clonogenic survival curves compared to treatment in regular medium. These results are consistent with the idea that bcl-2 expression modulates etoposide-induced apoptosis but not clonogenic survival.