大きな気道におけるコラーゲンの沈着は、重度の喘息を穏やかな形態の病気と区別しない可能性があります

慢性気道炎症と線維症を含むリモデリングは、喘息の病態生理の重要な貢献者として提案されています。気道線維症の以前の研究は、主に上皮皮下「基底膜」（SBM）レベルで軽度および中程度の喘息で行われてきました。現在の研究は、3つの異なるコラーゲン染色方法で測定された、17の重度、9倍の中程度、および7つの軽度の喘息と8つの正常な対照被験者からの気管支内生検で測定されるように、大きな気道SBMの厚さと粘膜下コラーゲン沈着を評価するように設計されました。組織好酸球および形質転換成長因子ベータ（TGF-beta）免疫反応性も調べました。SBMの厚さ、粘膜下コラーゲン沈着、好酸球数、またはTGF-beta陽性細胞に統計的に有意な差はありませんでした。コラーゲン型III免疫染色によって評価されたように、すべての喘息患者（n = 33）を一緒に調べたときにのみ、適度に厚くなったSBM（p = 0.04）が、正常な対照被験者と比較して観察されました。この違いにもかかわらず、粘膜下コラーゲン沈着の量と、総喘息患者と正常対照被験者を比較する際に細胞を発現するエオシノフィルまたはTGFベータの数に有意差は見られませんでした。さらに、コラーゲン沈着と好酸球数、TGF-beta発現レベル、FEV1、または喘息の持続時間の間に有意な相関は見られませんでした。これらの結果は、大きな気道レベルでのSBMでのコラーゲン沈着の増加が喘息の特徴であるが、喘息の重症度の違いを説明しないかもしれないことを示唆しています。

Chronic airway inflammation and remodeling, including fibrosis, have been proposed as important contributors to asthma pathophysiology. Previous studies of airway fibrosis have been performed mainly in mild and moderate asthmatics at the subepithelial "basement membrane" (SBM) level. The current study was designed to evaluate the large airway SBM thickness and submucosal collagen deposition, as measured by three different collagen staining methods, in endobronchial biopsies from 17 severe, nine moderate, and seven mild asthmatics, as well as eight normal control subjects. Tissue eosinophils and transforming growth factor-beta (TGF-beta) immunoreactivity were also examined. There were no statistically significant differences in the SBM thickness, submucosal collagen deposition, eosinophil numbers, or TGF-beta positive cells among the three groups of asthmatics and the normal control subjects. It was only when examining all asthmatics (n = 33) together, that a modestly thickened SBM (p = 0.04), as evaluated by collagen type III immunostaining, was observed as compared with normal control subjects. Despite this difference, no significant differences were found in the amount of submucosal collagen deposition and the number of eosinophils or TGF-beta expressing cells when comparing total asthmatics and normal control subjects. Additionally, no significant correlations were found between collagen deposition and eosinophil count, TGF-beta expression level, FEV1, or duration of asthma. These results suggest that although increased collagen deposition in the SBM at the large airway level is a characteristic of asthma, it may not explain the differences in severity of asthma.