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ブチル化ヒドロキシトルエン（BHT）は、マウスの肺損傷を引き起こし、腫瘍形成を促進します。BHT上のTert-butyl基のヒドロキシル化は、メタボライト、6-Tert-Butyl-2- [2 ' - （2'-ヒドロキシメチル） - プロピル] -4-メチルフェノール（BHTOH）を生成することが必要になる場合があります。BHTOHは、肺の損傷を引き起こし、肺腫瘍の発生を促進し、隔離された細気管支非透発性クララ細胞を殺し、肺上皮ギャップ接合部の細胞間コミュニケーションを阻害する際に、BHTよりも等モルベースで強力です。腫瘍促進剤に提案されている1つのメカニズムは、選択的な細胞毒性です。正常な細胞を殺すと、隣接する開始細胞のクローン拡大が抑制されません。BHT、BHTOH、および他のBHT代謝産物の能力を比較して、非腫瘍性および腫瘍性マウスおよびヒト肺細胞株を殺し、この細胞毒性へのアポトーシスの寄与を調べました。これらの細胞には、BHTをBHTOHに変換するために必要なシトクロムP450 2Bアイソザイムがありません。BHTOHおよび4-ヒドロペルオキシ-4-メチル-2,6-Di-TERT-ブチル-2,5-シクロヘックス - アディエノン++（BHTOOH）は、最も毒性、BHTおよび2,6-Di-Tert-ブチル-1でした。4-ベンゾキノン（BHTQU）は強力ではなく、肺属性ではない4-メチルBHT代謝産物は効果がありませんでした。BHTOHは、核凝縮と透過型電子顕微鏡に基づいて、最も強く誘導されたアポトーシスです。非腫瘍性細胞は、アポトーシスと壊死が区別されないが、BHTOH誘発性アポトーシスに対してより敏感な場合、腫瘍性細胞株と同じくらい細胞死の影響を受けやすい。アポトーシスメカニズムは、Bhtohの作用を促進する肺腫瘍の根底にある可能性があります。
ブチル化ヒドロキシトルエン（BHT）は、マウスの肺損傷を引き起こし、腫瘍形成を促進します。BHT上のTert-butyl基のヒドロキシル化は、メタボライト、6-Tert-Butyl-2- [2 ' - （2'-ヒドロキシメチル） - プロピル] -4-メチルフェノール（BHTOH）を生成することが必要になる場合があります。BHTOHは、肺の損傷を引き起こし、肺腫瘍の発生を促進し、隔離された細気管支非透発性クララ細胞を殺し、肺上皮ギャップ接合部の細胞間コミュニケーションを阻害する際に、BHTよりも等モルベースで強力です。腫瘍促進剤に提案されている1つのメカニズムは、選択的な細胞毒性です。正常な細胞を殺すと、隣接する開始細胞のクローン拡大が抑制されません。BHT、BHTOH、および他のBHT代謝産物の能力を比較して、非腫瘍性および腫瘍性マウスおよびヒト肺細胞株を殺し、この細胞毒性へのアポトーシスの寄与を調べました。これらの細胞には、BHTをBHTOHに変換するために必要なシトクロムP450 2Bアイソザイムがありません。BHTOHおよび4-ヒドロペルオキシ-4-メチル-2,6-Di-TERT-ブチル-2,5-シクロヘックス - アディエノン++（BHTOOH）は、最も毒性、BHTおよび2,6-Di-Tert-ブチル-1でした。4-ベンゾキノン（BHTQU）は強力ではなく、肺属性ではない4-メチルBHT代謝産物は効果がありませんでした。BHTOHは、核凝縮と透過型電子顕微鏡に基づいて、最も強く誘導されたアポトーシスです。非腫瘍性細胞は、アポトーシスと壊死が区別されないが、BHTOH誘発性アポトーシスに対してより敏感な場合、腫瘍性細胞株と同じくらい細胞死の影響を受けやすい。アポトーシスメカニズムは、Bhtohの作用を促進する肺腫瘍の根底にある可能性があります。
Butylated hydroxytoluene (BHT) causes lung injury in mice and promotes tumor formation. Hydroxylation of a tert-butyl group on BHT to yield the metabolite, 6-tert-butyl-2-[2'-(2'-hydroxymethyl)-propyl]-4-methylphenol (BHTOH), may be required. BHTOH is more potent than BHT on an equimolar basis in causing lung damage, enhancing lung tumor development, killing isolated bronchiolar non-ciliated Clara cells, and inhibiting lung epithelial gap junctional intercellular communication. One mechanism proposed for tumor promoting agents is selective cytotoxicity; killing normal cells allows uninhibited clonal expansion of neighboring initiated cells. We compared the abilities of BHT, BHTOH, and other BHT metabolites to kill non-tumorigenic and tumorigenic mouse and human lung cell lines, and examined the contribution of apoptosis to this cytotoxicity. These cells lack the cytochrome P450 2B isozyme necessary for converting BHT to BHTOH. BHTOH and 4-hydroperoxy-4-methyl-2,6-di-tert-butyl-2,5-cyclohex-adienone+ ++ (BHTOOH) were most toxic, BHT and 2,6-di-tert-butyl-1,4-benzoquinone (BHTQu) were less potent, and 4-methyl BHT metabolites that are not pneumotoxic were ineffective. BHTOH most strongly induced apoptosis, based on nuclear condensation and transmission electron microscopy. Non-tumorigenic cells were as susceptible to cell death as the neoplastic cell lines when apoptosis and necrosis are not distinguished, but more sensitive to BHTOH-induced apoptosis. An apoptotic mechanism may underlie the lung tumor promoting actions of BHTOH.
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