ラットの中程度の皮質衝撃損傷後のcontususion容積に対するグルコース投与の影響

以前の研究では、負傷前および患者後グルコース投与が、二次虚血性in辱によって外傷性損傷が複雑になった場合にのみ、軽度の皮質衝撃損傷によって引き起こされる脳損傷を増加させることが示されていました。この研究の目的は、衝撃の部位で原発性虚血が発生する、より重度の皮質衝撃損傷に対する負傷前およびjury審員のグルコース投与の影響を調べることでした。一晩断食し、イソフルランで麻酔をかけられた長いエヴァンスラットに、5 m/秒、2.5 mmの衝撃損傷を受けました。動物には、次の治療のいずれかをランダムに割り当てました。（1）損傷の20分前に、4 mLの生理食塩水中の2.2 g/kgグルコース。（2）損傷後20分後、4 mLの生理食塩水中の2.0 g/kgグルコース。または（3）損傷の20分前または損傷後20分のいずれかの生理食塩水4ml。2週間で動物を犠牲にし、脳を脳容積とCA1およびCA3領域でのニューロン損失について検査しました。耐性のある動物の23 mm3の中央値から、インパクトのあるグルコース注入動物の34 mm3にcontusion容積が増加しました（p = 0.005）。衝撃後のグルコース注入は、contusion体積に影響を与えませんでした。海馬のCA1およびCA3領域のニューロン密度は、3つの治療群すべてで類似していた。これらの研究は、グルコース投与が、皮質の周りなどの原発性脳虚血によって外傷が複雑になる状況で、実験的外傷性脳損傷に悪影響を与えるという仮説を支持しています。

Previous studies had shown that pre- and postinjury glucose administration increased brain injury caused by a mild cortical impact injury only when the traumatic injury was complicated by a secondary ischemic insult. The purpose of this study was to examine the effect of pre- and postinjury glucose administration on a more severe cortical impact injury, where primary ischemia occurs at the site of the impact. Long Evans rats who were fasted overnight and anesthetized with isoflurane were subjected to a 5-m/sec, 2.5-mm impact injury. The animals were randomly assigned one of the following treatments: (1) 2.2 g/kg glucose in 4 ml of saline, 20 min prior to injury; (2) 2.0 g/kg glucose in 4 ml of saline, 20 min after injury; or (3) 4 ml of saline either 20 min before injury or 20 min after the injury. At 2 weeks, the animals were sacrificed and the brains were examined for contusion volume and for neuronal loss in CA1 and CA3 regions of the hippocampus. Contusion volume was increased from a median value of 23 mm3 in the saline-infused animals to 34 mm3 in the preimpact glucose infusion animals (p=0.005). Postimpact glucose infusion had no effect on contusion volume. Neuron density in CA1 and CA3 regions of the hippocampus was similar in all three treatment groups. These studies support the hypothesis that glucose administration adversely affects experimental traumatic brain injury in those circumstances where the trauma is complicated by primary cerebral ischemia, such as around cortical contusions.