Caenorhabditis elegans遺伝子UNC-25はグルタミン酸デカルボキシラーゼをエンコードし、シナプス伝達には必要ですが、シナプスの発達は必要ありません

神経伝達物質GABAは、神経系の発達中に役割を果たすことが提案されています。Caenorhabditis elegans遺伝子UNC-25は、GABA生合成酵素であるグルタミン酸デカルボキシラーゼ（GAD）をコードすることを示しています。UNC-25は、GABA作動性ニューロンで特異的に発現します。UNC-25のヌル変異は、すべての既知のGADで保存されているUNC-25タンパク質または変質アミノ酸を排除し、GABAが完全に不足しており、すべてのGABAを介した行動に欠陥を引き起こします。UNC-25変異体では、GABA作動性ニューロンには正常な軸索軌道とシナプス接続があり、シナプス小胞のサイズと形状は正常です。GABA作動性神経筋接合部でのシナプス小胞の数はわずかに増加しています。GABA作動性腹部ニューロンと同じ筋肉を神経支配するコリン作動性腹側神経コードニューロンは、正常な形態、接続性、およびシナプス小胞を持っています。C. elegansの神経筋接合部の開発または維持には、GAD活性とGABAは必要ないと結論付けています。

The neurotransmitter GABA has been proposed to play a role during nervous system development. We show that the Caenorhabditis elegans gene unc-25 encodes glutamic acid decarboxylase (GAD), the GABA biosynthetic enzyme. unc-25 is expressed specifically in GABAergic neurons. Null mutations in unc-25 eliminate the UNC-25 protein or alter amino acids conserved in all known GADs, result in a complete lack of GABA, and cause defects in all GABA-mediated behaviors. In unc-25 mutants the GABAergic neurons have normal axonal trajectories and synaptic connectivity, and the size and shape of synaptic vesicles are normal. The number of synaptic vesicles at GABAergic neuromuscular junctions is slightly increased. Cholinergic ventral nerve cord neurons, which innervate the same muscles as GABAergic ventral cord neurons, have normal morphology, connectivity, and synaptic vesicles. We conclude that GAD activity and GABA are not necessary for the development or maintenance of neuromuscular junctions in C. elegans.